El origen de la información cósmica. Parte 6

Cristian Aguirre

¿ES LA VIDA TAMBIÉN FRUTO DE LA INTELIGENCIA?

En el anterior post se trató cómo en sistemas abiertos e incluso cerrados, más no aislados, el principio de compensación de la entropía posibilita que la inteligencia pueda organizar los sistemas en dirección contraria a los dictados de la segunda ley.

No importa si estas organizaciones son violentadas con desastres naturales o el simple deterioro, mientras existan entidades inteligentes con el propósito de reconstruirlas, ya sean humanos, castores, termitas u hormigas, estas resurgirán. En todo caso queda absolutamente claro este hecho para toda creación de seres inteligentes. Ahora cabe entonces preguntar ¿Es la misma vida, y no sus creaciones, también fruto de la inteligencia o es fruto de una auto-organización de la materia?

Sabemos que la inteligencia no es el único agente que puede organizar un sistema no aislado. El Nobel de física Ilya Prigogine estudió cómo pueden organizarse, por medio de atractores naturales en sistemas alejados del equilibrio termodinámico, ciertos sistema que él llamo “estructuras disipativas”. En la visión de este investigador se encontraba la esperanza de superar el desfase entre estos sistemas autoorganizativos y la vida más sencilla. Sin embargo, él mismo, en el foro de la UNESCO de 1995, tuvo que admitir que aún se está muy lejos de encontrar dicha respuesta. Pero, como bien sabemos, la ausencia de prueba no es prueba de ausencia, por lo tanto, si no se halla aún una solución no significa que no pueda hallarse en el futuro a no ser que pueda demostrarse fuera de toda duda que tal desfase es una imposibilidad y no un problema posible pendiente de resolver.

Si para Ilya Prigogine sus esfuerzos iban encaminados a encontrar las leyes naturales que permitieran la emergencia natural de la vida por medios estrictamente naturales, de modo tal que pueda surgir la información funcional prescriptiva necesaria para organizar un ser viviente o cualquiera de sus más pequeñas o elementales funciones, para Charles Darwin y William Wallace en el siglo XIX existía un mecanismo qué, si bien no llegaba al alcance de explicar el origen de la vida, si podría explicar el origen de la emergencia de nueva información funcional biológica desde vida ya existente.

Por ello, para el naturalismo evolutivo, que cree que la complejidad funcional de la biología es un fenómeno de emergencia natural, afirma, en líneas generales, lo siguiente:

La información prescriptiva necesaria para organizar funciones biológicas es originada por una resonancia (sintonía) de la información del entorno aplicada por la selección natural darwiniana sobre las entidades biológicas.

Dicho de otra manera esta información, que nos debe decir CÓMO deben organizarse los componentes de un mecanismo con función biológica, debe venir de algún lado. Y para el naturalismo, dado que no existen ningún ente cuya inteligencia pueda prescribirla, debe surgir de del entorno y es escrita en los seres vivientes por la selección natural.

Cabe preguntar ¿Es esto plausible o siquiera posible?

Es totalmente cierto que la selección natural filtra a los seres cuyas funciones resultan más adaptadas al entorno, pero, y esto es muy importante preguntar, ¿El entorno también especifica CÓMO se deben construir?

Existen dos posibilidades para la emergencia de la complejidad funcional biológica:

1. Por injerencia de una fuente inteligente que prescriba información arbitraria funcional.

2. Por procesos de prueba y error sucesivos que estén sujetos a la selección natural.

Como para el naturalismo la primera opción es rechazada analicemos la segunda.

Sabemos que la morfología está prescrita por un programa informático que se halla presente en el ADN de cada célula. Este es en toda regla un algoritmo o más bien un grupo de algoritmos interrelacionados con la suficiente capacidad para prescribir la funcionalidad necesaria para garantizar la supervivencia del ser viviente, pero sin embargo, no agota aquí su plasticidad ya que permite jugar con un grupo de parámetros qué, seleccionados dentro de un conjunto preexistente de alelos de acuerdo con la variabilidad genética o generados por mutaciones, pueden prescribir funciones y morfologías más ajustadas a la óptima tasa de supervivencia con respecto a los cambios del entorno. Estos parámetros que existen tanto en el genoma y en el epigenoma (los intensificadores que regulan los genes pleiotrópicos, es decir, los que se expresan en más de una fase durante el desarrollo embrionario) son capaces de producir estos convenientes cambios adaptativos durante muchas generaciones o incluso en una sola generación por efecto de alguna mutación en un gen de célula germinal. Cuando estas mutaciones acontecen en genes que prescriben funciones y estructura, son deletéreos y causan trastornos importantes e incluso la muerte. No sucede así con un grupo de genes o intensificadores que si son capaces de mutar sin producir trastornos produciendo así nuevas oportunidades de adaptación.

Como vemos hay en la evolución biológica mecanismos naturales que funcionan efectivamente para producir cambios adaptativos. Hasta aquí posiblemente todos estaremos de acuerdo. Sigamos.

En todo algoritmo, incluidos los biológicos, existen tres tipos de elementos:

1. Estructurales 2. Funcionales 3. Paramétricos

Todo algoritmo cuando es computado produce una salida, expresión o desarrollo que está determinado por estos 3 tipos de elementos. Ahora bien, si queremos alterar aleatoriamente los valores de los elementos de cualquiera de estos tipos para ver que pasa sucederá lo siguiente (añado ejemplos para mayor claridad):

1. Si cambiamos un elemento estructural podemos abortar el desarrollo o expresión aunque los elementos funcionales y paramétricos sean adecuados. Si por ejemplo tenemos el siguiente algoritmo: A=7;B=3;C=A+Bx6 donde los elementos estructurales son los símbolos separadores de instrucción “;” y asignadores de valor “=”. Si alteramos la estructura del siguiente modo: A=7;B%3;C=A+Bx6 nótese que B no tiene valor porque el símbolo se asignación igual (=) ha sido cambiado por un símbolo erróneo (%). Por lo tanto, el cálculo de C ya no es posible. Surgiría un error de sintaxis.

2. Si cambiamos un elemento funcional no abortamos el desarrollo o expresión, pero cambiaremos la función aunque los parámetros sean adecuados. En el mismo algoritmo: A=7;B=3;C=A+Bx6 los elementos funcionales son los símbolos “+” y “x” si alteramos uno de ellos como en el caso: A=7;B=3;C=A-Bx6 la función cambió y ahora C=-11. Si fuera: A=7;B=3;C=A+B+6 entonces C=16

3. Si cambiamos un elemento paramétrico no abortamos el desarrollo o expresión ni cambiamos la función, pero las expresiones o desarrollos serán diferentes con respecto a otro juego de parámetros. Nuevamente para el mismo algoritmo un caso de cambio de parámetros sería el siguiente: A=4;B=3;C=A+Bx6 entonces C=22. Aquí ni abortó el programa ni cambió su función simplemente funcionó para un nuevo juego de parámetros.

Los genes, intensificadores, transcritos de ARN u otros elementos presentes en el algoritmo bioquímico celular nunca deben verse como miembros de un mismo grupo de elementos, sino como constituyentes de estos 3 tipos de elementos y en consecuencia sus mutaciones producirán distintos efectos en la prescripción de una función o forma biológica.

Esto nos lleva a establecer que si cambiamos un elemento de cualquiera de estos 3 tipos no tendrá el mismo resultado si alteramos un elemento estructural, funcional o paramétrico.

De acuerdo a algunos textos de biología la evolución biológica puede clasificarse en 3 tipos de evolución. La definición de los mismos es aproximadamente la siguiente:

La microevolución comprende cambios producidos dentro de una especie que no resultan en variaciones radicales de morfología y dan origen a nuevas razas.

La macroevolución implica cambios morfológicos que sumados a la especiación generan nuevas especies dentro de un genero o familia. Este tipo de evolución no implica cambios estructurales radicales constituyentes en nuevos órganos o planes de diseño funcional nuevos, sino más bien en cambios morfológicos más avanzados que los microevolutivos.

La megaevolución en cambio implica la aparición de grupos taxonómicos superiores, es decir, planes de diseño animal radicalmente diferentes.

Ahora bien ¿Estos tres agentes no podrían definir matemáticamente a los tres tipos de evolución antes aludidos? O dicho de otro modo ¿No podría la microevolución basarse en cambios paramétricos del genoma, la macroevolución basarse en cambios de función de desarrollo morfológico a través de cambios paramétricos en el epigenoma, y la megaevolución basarse en cambios y adiciones en la zona estructural del genoma?

Para responder a estas preguntas debemos antes analizar, de acuerdo a lo que hemos visto antes, dónde se generan estos cambios o, dicho de otra forma, si se producen sobre elementos paramétricos, funcionales o estructurales.

Recordemos que la cadena de ADN es una compleja secuencia de varios elementos de los cuales los más destacados responsables son los genes codificadores de las proteínas y ARNs, como también, como más adelante veremos, las zonas reguladoras.

Todos los seres de una misma especie comparten una mayoría importante de información común, lo cual es lógico porque es la necesaria para su operatividad y desarrollo estructural, y otra parte más pequeña que concierne a la zona paramétrica de la cual resulta la variabilidad morfológica hallada entre los seres de una misma especie. A este tipo de información variable se la conoce como “variabilidad genética”. ¿Cómo surge en una especie este reservorio de variabilidad? Veamos como lo explica Francisco J. Ayala en su artículo “Mecanismos de la evolución”:

“Parece claro, por tanto, que frente a la concepción de Darwin, la mayoría de la variabilidad genética existente en las poblaciones no surge en cada generación por mutaciones nuevas, sino por la reordenación mediante recombinación de las mutaciones acumuladas con anterioridad. Aunque la mutación sea la causa última de la variabilidad genética, constituye un suceso relativamente raro. Suponiendo únicamente algunas gotas de alelos nuevos en el depósito mucho más grande de la variabilidad genética almacenada. La recombinación es en realidad suficiente por sí sola para permitir a una población que exponga la variabilidad escondida durante muchas generaciones, sin necesidad de un nuevo aporte genético mediante la mutación”.(1)

Como vemos es la recombinación, más no la mutación, el verdadero motor de la adaptabilidad de las especies al entorno. Las mutaciones, en cambio, contribuirán al aumento de la variabilidad genética en la medida de que estas se produzcan en la zona paramétrica del genoma o en la funcional (epigenoma) más no en la zona estructural donde los mutantes serán inviables como resulta en la inmensa mayoría de casos.

Para entender mejor este proceso analicemos la siguiente figura:

En ella vemos representados 3 sectores cromosómicos de 3 seres distintos de una misma especie. En ellos cada letra del alfabeto representa un gen específico. Al conjunto de todos estos genes posibles se les denominan alelos. Notamos que cada ser dispone de un par de genes para cada posición específica de un gen llamada loci, y ello, además de aportar una redundancia en la medida qué, sí se nos estropea un gen tendremos otra copia de repuesto, también permite la recombinación genética de los genes del padre con los genes de la madre, de tal modo que se barajen como un grupo de naipes para combinar los distintos caracteres de los progenitores en los seres con reproducción sexual. Imaginemos que el genoma de la especie hipotética representada tuviera sólo los 8 loci mostrados y que, además, todas las letras del alfabeto son alelos posibles para ellos. Esto nos indicaría qué, para cada especie, existen muchos más genes distintos (alelos) que locis en su genoma. Esto significa que, por ejemplo, para un loci determinado que contiene el gen que codifica una proteína reguladora, existen varios otros candidatos a suplantarle. Pero esto no sucede en todos los casos. Notemos que en la figura todos los loci salvo el último, tienen pares de genes iguales y en el último se pueden dar tres casos: que los dos sean el alelo A, que los dos sean el alelo B o que uno tenga el alelo B y el otro el alelo A. Cuando los alelos de un mismo loci son iguales tendremos entonces lo que se llama homozigosis y si son diferentes tendremos una heterozigosis.

Por último, en el ejemplo vemos que gran parte de los loci son homozigoticos y, por lo tanto, constantes en todos los seres de una misma especie. Aquí no opera la variabilidad genética porque ellos representan la parte estructural y operativa esencial y cualquier mutación sería dañina. Más un grupo pequeño de ellos si son heterozigoticos, y es en ellos donde trabaja la variabilidad genética que es la parte paramétrica del genoma.

Veamos ahora un caso con cambio funcional que se encuadra como ejemplo de evolución macroevolutiva. Se trata de un pez espinoso llamado Gasterosteus aculeatus. Este pez tiene tres radios espinosos dorsales. Dependiendo de dónde viven y de cuál es el depredador más amenazador de dicho hábitat, estos peces pueden adoptar dos formas: Los espinosos de aguas profundas desarrollan una aleta pelviana espinosa en el abdomen que dificulta que los engulla un pez de gran tamaño; los espinosos de aguas poco profundas han perdido la aleta pelviana, con lo que resulta más difícil que se les adhieran las larvas de insectos que habitan en el fondo y se alimentan de la cría de los peces.

Cada uno de estos peces tiene un gen llamado Pitx1 que está involucrado en el desarrollo morfológico y funcional de varias estructuras importantes de sus cuerpos. Esta capacidad de un gen de poder participar en varias fases de desarrollo se denomina pleiotropía. Esta funciona del siguiente modo: Cada gen pleiotrópico tiene un juego de intensificadores. Estos son zonas del ADN que no codifican ninguna proteína y, por lo tanto, no forman parte del genoma y por dicha razón se denomina a esta zona EPIGENOMA que significa “más allá del genoma”. Estas zonas de regulación hacen la función de interruptores para definir en qué fase se activará o inhibirá la expresión del gen pleiotrópico. Si un intensificador sufriera una mutación lo único que afectará será la fase que controla el mismo más no las otras fases controladas por los demás intensificadores. La epigenética en realidad añade un nuevo e importante actor para la adaptabilidad de los seres vivos y su capacidad de cambio morfológico.

En el caso del pez Gasterosteus aculeatus su gen Pitx1 es precisamente un gen pleiotrópico que tiene varios intensificadores para varias fase de expresión durante el desarrollo embriológico. De este modo cada fase de desarrollo estructural será invocada por un intensificador específico y, como resulta obvio, existe un intensificador específico para el desarrollo de la aleta pelviana espinosa. En el caso de los peces de aguas poco profundas, dicho intensificador ha sufrido una mutación dañina que impide que estos desarrollen dicha aleta. El gen Pitx1 no sufre ninguna mutación y funciona normalmente para el resto de estructuras que involucra. Este ejemplo muestra como cambios no genómicos pueden tener importantes efectos adaptativos y de paso, ponen en relieve la enorme importancia de los intensificadores en el desarrollo morfológico de los seres vivos.

Otro caso macroevolutivo importante que perfectamente puede ser explicado por este mecanismo es el caso de la evolución de los equinos. Estos desde el mioceno a la actualidad han perdido paulatinamente los 4 dedos de las patas anteriores y las 3 de las posteriores hasta los dos o más bien un dedo prominente que constituye el casco del caballo actual. Este es muy probablemente otro caso de macroevolución por supresión de función ósea.

Cabe ahora preguntar ¿Estos ejemplos de macroevolución son una vía a la mega evolución biológica?

En el siguiente gráfico podemos analizar mejor el caso en cuestión antes de definir que se necesita realmente para un cambio megaevolutivo.

Las zonas del ADN que expresan los genes llamada genoma solo suponen un 1.5% a 2% del mismo. Existen otras zonas con otras funciones importantes. Y para la expresión pleiotrópica de ciertos genes están las zonas intensificadoras. En el gráfico se muestran los genes del genoma que expresan la estructura mediante cuadros celestes y los que expresan los parámetros con un color turquesa.

En la parte superior se han colocado algunos genes alternativos (los llamados alelos) y se puede observar que los mismos son escasos en la parte estructural (óvalos azules) y numerosos en la parte paramétrica (cuadros verdes). Esto se debe a que los alelos estructurales productos de mutaciones son en su gran mayoría, salvo casos como la anemia falciforme, letales o patológicos y no son favorecidos por la selección natural. Sin embargo no sucede esto con los paramétricos que si pueden incrementarse y proporcionan mayor potencial adaptativo.

Para cada gen existe por lo menos una zona de regulación (óvalos naranjas) y para los pleiotrópicos varias zonas (los intensificadores). Esto implica que el epigenoma ofrece posibilidades de cambio morfológico más radicales que los que proporciona la variabilidad genética dado que puede afectar al proceso de desarrollo estructural del ser viviente como es el caso de la aleta pelviana del pez Gasterosteus aculeatus por causa de la mutación inactivadora de un intensificador del gen Pixt1.

Sin embargo, aunque sin duda este fenómeno proporciona un mayor margen de cambio morfológico al proceso evolutivo, no llega a constituirse en megaevolución porque no implica una novedad en la reorganización funcional del genoma estructural.

Ahora bien ¿Sería posible, sobre la base de estos mecanismos, que pudiera surgir un nuevo intensificador que confiera una nueva fase a la expresión de un gen especifico y así generar una nueva función o característica?

Sean B. Carroll, Benjamin Prud’homme y Nicolas Gompel del Instituto Médico Howard Hughes en su artículo “La regulación de la evolución” dicen al respecto:

“A pesar de que tendemos a pensar que la presencia de una característica en una especie y su ausencia en otra emparentada con ella indica su adquisición por la primera, no siempre acontece. Antes bien, lo habitual es que la evolución dé marcha atrás y se pierda algún rasgo”. Y luego concluyen: “La perdida de características corporales ofrece quizás el ejemplo más claro de que la evolución de los intensificadores es el mecanismo más probable de la evolución anatómica”. (Énfasis en negrita añadido)(2)

Analicemos esto. En primer lugar se admite que en la mayoría de los casos los cambios resultan de pérdidas de caracteres, lo cual no nos debe extrañar porque para todo artefacto es inmensamente más probable estropearlo que arreglarlo con una alteración aleatoria de su estructura. No obstante, como vimos en el caso del pez espinoso algunos cambios resultan adaptativos y por ello beneficiosos.

De acuerdo a lo que hemos visto, podemos decir que el motor de la microevolución; los cambios paramétricos, si permiten una evolución (adaptación) en muchos casos. El motor de la macroevolución; los cambios funcionales, también producen evolución aunque en un menor número de casos ya que no todas la supresiones funcionales son biológicamente viables. Sin embargo, cuando nos toca hablar del motor de la megaevolución, es decir, los cambios estructurales, entonces el juego se acabó.

Si se ignora esta distinción de elementos y sus consecuencias ante una alteración o novedad, se puede tener la cobertura mental para creer que la selección natural puede producir nueva complejidad estructural y funcional. Sin embargo, la realidad es diferente. Existen estos tres tipos y sus tres distintas consecuencias ante el cambio.

¿Qué tipo de elemento necesitamos de forma ineludiblemente para construir nueva complejidad estructural y funcional? Para responder esta pregunta hay que absolver estas:

¿Puede existir un algoritmo con sólo parámetros? No. Sería una colección de datos más no un algoritmo.

¿Puede existir un algoritmo con sólo funciones y parámetros? No. Sería una ecuación matemática más no un algoritmo.

Entonces concluimos que resulta ineludible contar con los elementos estructurales para formar un algoritmo que sea capaz de producir un desarrollo o expresión. Ello sucede porque para que un algoritmo sea computable necesita de elementos que prescriban el orden, la iteración y los nodos de decisión necesarios para cumplir el desarrollo o expresión buscados.

Entonces ahora hay que preguntar lo siguiente:

¿Puede una colección de elementos paramétricos biológicos surgir de una fuente natural aleatoria y por medio de la selección natural prescribir los desarrollos más adaptados? Sí. Y ello está científicamente demostrado tal como se aprecia en la microevolución.

¿Puede una colección de elementos funcionales biológicos surgir de una fuente natural aleatoria y por medio de la selección natural prescribir los desarrollos mas adaptados? Es posible que en algunos casos se produzcan desarrollos viables y adaptativos y en otros desarrollos no viables y no adaptativos. Muchos de estos últimos pueden ser deletéreos y determinar la muerte o una mínima tasa de sobrevivencia. Con todo, para los casos viables de reducción de función de factores epigenéticos esto tiene capacidad macroevolutiva.

¿Puede una colección de elementos estructurales biológicos surgir de una fuente natural aleatoria y por medio de la selección natural prescribir los desarrollos más adaptados tal como lo demanda la megaevolución biológica? No. Aquí está la llaga que separa el Diseño Inteligente del naturalismo evolutivo sea este propuesto por el Neodarwinismo o cualquier tercera vía que pretenda salvar el naturalismo. Y no se trata, como se nos acusa con frecuencia, de intentar absolver preocupaciones apologéticas religiosas o darle más trabajo al creador. Concuerdo con los evoteistas que si la naturaleza se bastara por sí sola, según ellos creen, para explicar sin problemas la megaevolución, esto no causaría ningún problema apologético ni debería poner en crisis a los creyentes a creer en Dios. Ese no es el punto. Si el DI afirma que tenemos que reconocer, nos guste o no, una intervención de la inteligencia tanto en el origen como en algunos (no en todos) hitos de la historia de la vida, no es por fastidiar el naturalismo metodológico o servir a visiones religiosas, es porque el mismo encuentra elementos claros y plenamente discernibles de que la naturaleza NO PUEDE HACERLO y que la VIDA SI TIENE INDICADORES CLAROS DE DISEÑO.

Sabemos que las cosas se hacen con 3 cosas: materiales, energía y una información prescriptiva dedicada a organizar las partes o el proceso de elaboración o fabricación. Sabemos que sin el último participante de nada nos sirven los materiales y la energía. Sin embargo, los naturalistas nos dicen que lo que no sucede en nuestro macromundo mecánico si puede suceder en el micromundo químico con el concurso de mucho tiempo y selección natural. De algún modo este micromundo químico tendría una misteriosa propiedad que permitiría una emergencia natural de información prescriptiva que no se da en el macromundo mecánico. De este modo nos queda definir si esta misteriosa propiedad existe en la realidad o solo existe en la imaginación de los naturalistas.

Antes de continuar recordemos que su convicción descansa en gran medida en su proposición a posteriori de que no existe ninguna fuente inteligente para la información prescriptiva necesaria para el mundo biológico. De ser así es ineludible que este micromundo químico deba de algún modo tener esta propiedad. Esto los lleva a una abducción (partir de una conclusión para luego tratar de demostrarla) más no en una deducción (partiendo de la evidencia llegar a una conclusión) de las verdaderas posibilidades del mundo real.

Hemos visto que en el mundo real la selección natural puede afectar a la biología de manera diferente según qué tipo de elemento se altere o innove, y hemos visto que cuándo nos toca alterar o pretender innovar un elemento estructural, una selección de datos aleatorios no nos sirve, aunque si hubiera resultado en mayor medida para los parámetros y en menor medida para las funciones.

Para poder construir un algoritmo que construya una función biológica o cualquier otra cosa no podemos alterar aleatoriamente su secuencia de proceso sin destruir el desarrollo de dicha función. Tampoco podemos construir un algoritmo aún con los parámetros precisos y las expresiones funcionales correctas con datos estructurales ordenados al azar. Nunca funcionará porque la selección natural no puede seleccionar lo que no funciona dado que no es adaptativo, sino deletéreo.

Quizás para conseguir entender con claridad lo tratado hasta aquí baste el siguiente ejemplo:

En un supermercado tenemos una gran variedad de productos que han sido fabricados. Estos productos tienen parámetros de producción, funciones de uso e información prescriptiva de fabricación. Serían estos los símiles de los seres vivientes. El público se comportaría como la acción del entorno y la selección natural ya que preferirán los productos más aptos, es decir, para este caso lo productos cuyos parámetros de producción sean los más atractivos para el público y cuyas funciones sean las necesitadas por el mismo. De acuerdo a las preferencias del público (el equivalente de la selección natural) se elegirán ciertas marcas en preferencia a otras. Algunos productos serán replanteados y otros saldrán del mercado por el influjo selectivo del público. De este modo vemos que en un mercado existe una “evolución” de los productos ya que estos efectivamente cambian con el tiempo. Pero, he aquí la gran pregunta:

¿Prescribe el público la información prescriptiva de fabricación de los productos a sus fabricantes?

No. Pueden prescribir que parámetros son más óptimos a los fabricantes, he incluso si determinadas funciones o usos realizados por dichos productos pueden ser más apreciados, pero de allí a prescribir como se fabrican no sucede jamás, ni en este macromundo mecánico ni en el micromundo químico ni en el mundo de nunca jamás, y ello porque tanto en la selección mercantil como en la selección natural no existe ninguna capacidad para prescribir información de organización estructural, es decir, la algorítmica de fabricación y/o generación.

Ningún cliente va al mercado y le dice al vendedor “Mira aquí te traigo el diagrama esquemático de los circuitos impresos así como la lista de los dispositivos electrónicos que debes usar para ensamblar este dispositivo que quiero comprar” o un señora va a la farmacia y le dice al farmacéutico: “Esta es la lista de las sustancias químicas y el flujograma de procesos que debes realizar para fabricar este fármaco”. Los clientes no prescriben cómo se fabrican los productos a los fabricantes, ellos solo elijen el producto que mas desean o creen conveniente.

El fisico británico Roger Penrose en su libro “La mente nueva del emperador” detecta esta misma dificultad. En las páginas 368 y 369 bajo el subtitulo: “¿SELECCIÓN NATURAL DE ALGORITMOS?” dice lo siguiente:

“Imaginemos un programa ordinario de computadora. ¿Cómo llegó a formarse? Es evidente que no (directamente) por selección natural. Algún programador humano de computadoras lo habrá concebido, verificando que realiza correctamente las acciones que se supone debe hacer. (En realidad, muchos programas de computadora complicados contienen errores —normalmente menores, pero a menudo muy sutiles y que no salen a la luz excepto en circunstancias muy poco comunes. La presencia de tales errores no afecta medularmente a mi argumento.) A veces un programa de computadora puede haber sido “escrito” por otro programa, digamos un programa de computadora “maestro”, pero en tal caso el propio programa maestro habrá sido el producto del ingenio y la intuición humanos; o el programa podría perfectamente ensamblarse a partir de ingredientes, algunos de los cuales son los productos de otros programas de computadora. Pero en todos los casos la validez y la misma concepción del programa habrá sido en última instancia responsabilidad de (al menos) una conciencia humana.

Podemos imaginar, por supuesto, que no es necesario que haya sido así y que, dado el tiempo suficiente, el programa de computadora pudo haber evolucionado espontáneamente por algún proceso de selección natural. Si creemos que las acciones de las conciencias de los programadores de computadoras son en sí mismas simples algoritmos, entonces debemos creer que los algoritmos han evolucionado de esta misma forma. Lo que me molesta de esto, sin embargo, es que la decisión sobre la validez de un algoritmo no es en sí misma un proceso algorítmico. Ya hemos visto algo de esto en el capítulo II. (La cuestión de si una máquina de Turing se parará o no, es un punto que no puede decidirse algorítmicamente.) Para decidir si un algoritmo funcionará o no, necesitamos perspicacia, y no sólo otro algoritmo.

De todas formas, aun sería posible imaginar algún tipo de proceso de selección natural que fuera efectivo para producir algoritmos aproximadamente válidos. Sin embargo, yo personalmente encuentro esto muy difícil de creer. Cualquier proceso de selección natural de este tipo actuaría sólo sobre el output de los algoritmos* y no directamente sobre las ideas inherentes a los algoritmos. Esto no sólo es extremadamente ineficiente; creo que sería totalmente impracticable. En primer lugar, no es fácil verificar cuál es realmente un algoritmo mediante un simple examen de su output. (Sería bastante sencillo construir dos acciones simples y muy diferentes de máquina de Turing para las que las cintas de salida no difieran hasta, digamos, el lugar de 2 elevado a 65536, diferencia que no se podría reconocer en toda la historia del Universo.) Además, la más ligera “mutación” de un algoritmo —por ejemplo, un pequeño cambio en la especificación de una máquina de Turing o en su cinta de input—podría hacerla totalmente inútil, y es difícil ver siquiera cómo de esta forma aleatoria podrían aparecer mejoras reales en los algoritmos. (Incluso las mejoras deliberadas son difíciles sin que estén disponibles los “significados”. Esto se confirma por los casos no poco frecuentes en los que un Programa de computadora complicado y mal documentado necesita ser alterado o corregido y el programador original se ha marchado o quizá ha muerto. Antes que tratar de desentrañar todos los diversos significados e intenciones de los que el programa depende explícitamente, probablemente sea más fácil desecharlo sin más y empezar todo de nuevo.)” Énfasis en negrita añadido.(3)

Sé de primera mano cuan cierto es lo último que refiere Penrose, pero lo importante es notar cómo este físico británico, cuya mente no es en absoluto desdeñable, reconoce enfáticamente que la selección actúa sobre el output y en consecuencia no puede en absoluto prescribir el propio algoritmo.

El entorno, con el concurso de la selección natural y toda la eternidad si fuese preciso, no puede prescribir información prescriptiva para la organización algorítmica de la más mínima función biológica.

Los biólogos teóricos David L Abel y Jack T Trevors en su artículo “Tres subconjuntos de secuencias complejas y su relevancia para la información biopolimerica” escriben sobre las posibilidades de que la algorítmica biológica sea fruto de procesos dinámicos de autoorganización natural:

“Los fenómenos de autoorganización se observan diariamente de acuerdo con la teoría del caos. Pero en ningún caso conocido pueden autoorganizarse fenómenos como los huracanes, los montones de arena, la cristalización, o ser capaces de producir fractales de organización algorítmica. Una autoorganización algorítmica nunca ha sido observada a pesar de numerosas publicaciones que han hecho mal uso del término. La organización siempre surge de la elección contingente, no de la necesidad o de la oportunidad de contingencia.

La reducción de la incertidumbre (mal llamada “entropía mutua”) no puede medir la información prescriptiva (información que específicamente informa o da instrucciones). Cualquier secuencia que específicamente nos informa o establece cómo alcanzar el éxito por sí contiene controles de elección. Las limitaciones de la física dinámica no son la elección de los contingentes. Las secuencias prescriptivas se llaman “instrucciones” y “programas”. Ellos no son meramente secuencias complejas, son algoritmos de secuencias complejas. Son cibernética. Las secuencias aleatorias pueden tener máxima complejidad, pero las mismas no hacen nada útil. La instrucción algorítmica es invariablemente la clave para cualquier tipo de organización sofisticada, como se observa en cualquier célula. No existe un método para cuantificar la “información prescriptiva” (las instrucciones cibernéticas).

La presencia de funciones en el ácido nucleico Los cambios físicos de fase no pueden escribir algoritmos. Las matrices biopoliméricas no se pueden explicar mediante tesis del tipo: “orden surgiendo del caos” o “orden al borde del caos”. con alta retención de información se encuentran entre las entidades más complejas conocidas por la ciencia. No actúan y no pueden surgir de los fenómenos autoorganizativos de baja información. En lugar de orden desde el caos, el código genético se ha optimizado para ofrecer algoritmos altamente informativos, aperiódicos y con complejidad específicada. Dicha complejidad especificada generalmente se encuentra más cerca del extremo no compresible y no ordenado del espectro de la complejidad que a su extremo altamente ordenado (Fig. 4). Los patrones suele ser el resultado de la reutilización de los módulos de programación o palabras. Pero esto es sólo secundario a la elección contingente que utiliza una mejor eficiencia. El orden en sí mismo no es la clave para el uso prescriptivo de la información”. (Énfasis en negrita añadido)(4)

Existen una infinidad de compuestos químicos, incluidos los aminoácidos que constituyen las proteínas, que pueden formarse por medios naturales. ¿La vida no podría por extrapolación también surgir de una fortuita polimerización especializada? ¿Que tiene la vida que desafía estos intentos de encontrarle una explicación natural?

Pues tiene un importante indicador de diseño que se llama PLAN escrito en una cadena de azúcar llamada ADN y cuya estructura fue dilucidada en 1953 por Watson y Crick.

Lo primero que inquieto de este descubrimiento y los realizados en años posteriores es que pusieron en relieve que la vida tenía un CÓDIGO biológico muy similar a un código digital con interruptores, detectores de umbral, señal de inicio, parada, datos de secuenciación de aminoácidos, ARNs y reguladores entre otros elementos de cómputo. Era más digerible la idea de que la vida fuese una máquina compleja. Quizá de alguna manera la naturaleza pueda producir máquinas, pero ¿También computadoras con un código en el que está escrito el software necesario para su funcionamiento? Esto ya es ir demasiado lejos y ello porque conlleva la presencia de 2 agentes no producibles por la naturaleza que son sendas abstracciones: Un sistema de codificación como el código nuclear y mitocondrial, y un conjunto de algoritmos (software) para dirigir las funciones metabólicas, la adaptación al entorno y la reproducción, es decir, un autentico PLAN de funcionamiento y desarrollo.

¿Tienen planes las estructuras no funcionales? No, podemos esquematizar como están espacio-temporalmente dispuestas y como trascurren la evolución de sus atractores para estructurarlas, pero no son planes en el sentido que no las han llevado a la existencia como fruto de construirlas en base a ellas. Un plan implica una construcción inteligente. El viento puede producir silbidos musicales de modo natural, pero no están producidos por ninguna partitura que pueda registrar un plan de producción a fin de poder ser reproducidas.

Pero ¿Por qué un plan debe implicar inteligencia? Porque para organizar una estructura funcional se necesita incorporar nodos de decisión en la cual sean ELEGIDAS las acciones a tomar de acuerdo al fin funcional. El plan biológico comporta estas características y las mismas no pueden ser producidas por el solo concurso de leyes y atractores fisicoquímicos.

David L. Abel en su artículo “The Capabilities of Chaos and Complexity” publicado en la “International Journal of Molecular Sciences” describe esta última dificultad:

“El metabolismo emplea principalmente proteínas. Las secuencias nucleótidas en el mARN (ARN mensajero) prescriben las secuencias de aminoácidos que determinan la identidad proteica. La cadena de ADN es principalmente inerte. La fisicoquímica no juega ningún papel directo en la construcción proteica, el transporte y la catálisis. Las moléculas biológicas tienen una complejidad bidimensional (estructura biopolimerica secundaria) y complejidad tridimensional (estructura biopolimerica terciaria) son ambas finalmente determinadas por una complejidad de secuencia lineal (estructura primaria; secuencia compleja funcional, SCF). Las proteínas chaperonas que contribuyen al plegado proteico también son a su vez prescritas por el programa digital lineal genético especificado en la secuencia de ADN.

La genética no sólo utiliza un sistema de símbolos lineales digital, usa un resumido bloque de Hamming para reducir la contaminación de ruido en el canal de Shannon (tripletes de codones para prescribir cada aminoácido). Los anticodones están en extremos opuestos de las moléculas de t-ARN desde los aminoácidos. La vinculación de cada t-ARN con el aminoácido correcto depende enteramente de una familia completamente independiente de proteínas aminoacil t-ARN sintetasa. Cada una de estas sintetasas debe ser específicamente prescrita por separado en la programación lineal digital, pero utilizando el mismo MSS. Estos sistemas de símbolos y de codificación no sólo son anteriores a la existencia humana, ellos producen a los seres humanos con su mente antropocéntrica. La sintaxis de los nucleótidos y el codón de ADN de la prescripción digital lineal no tienen una explicación físico-química. Todos los nucleótidos se unen con el mismo enlace rígido fosfodiéster 3’5′. La tabla de codones es arbitraria y formal, no física. La función semántica/semiótica/bioingeniería necesaria para hacer las proteínas requiere una dinámicamente inerte configuración de interruptores de estados y reordenables vehículos de simbología física. La sintaxis de codones comunica independiente del tiempo, no un “significado” fisicodinámico (prescripción de biofunción). Estos significados se realizan sólo después de la traducción abstracta a través de una tabla de codones conceptual. Insistir en que la sintaxis de los codones sólo representa la secuencia de aminoácidos no es, en nuestra mente humana, lógicamente sostenible”. Énfasis en negrita añadido. (5)

Esto último es lo que se pensó luego del descubrimiento de la estructura del ADN. Entonces se creía que lo “natural” seria que dicha secuencia de codones podría sintetizar los aminoácidos uniéndolos por complementariedad, pero ya en 1957 el propio Francis Crick observó en una nota de carácter privado que, “si se considera la naturaleza físico-química de las cadenas laterales de los aminoácidos, no encontraremos características complementarias en los ácidos nucleicos. ¿Dónde están las superficies hidrofóbicas que distinguen la valina de la leucina y la isoleucina? ¿Dónde están los grupos cargados, en posiciones específicas, que van con aminoácidos de carácter ácido o básico?”. Luego dice: “no creo que nadie que examine el ADN o el ARN (ácidos ribonucléicos) piense que son moldes de aminoácidos”. (6)

Más adelante el propio Crick dio una serie de predicciones que confirmaron que el proceso que parte desde la prescripción de una proteína codificada en el ADN hasta la misma, requería de varios intermediarios, en concreto de una maquinaria para llevarlo a cabo y en efecto así fue descubierto. Si en el inerte ADN se aloja un programa (software) necesitaba una maquinaria (hardware) que fuese capaz de activar vectores de interrupción al igual que en las computadoras humanas. Estas son las zonas de regulación alostérica que, negociando con el medio intracelular y extracelular, pueden activar o inhibir la síntesis de proteínas de acuerdo a un algoritmo de operatividad que controla el metabolismo, la replicación, el control de amenazas y otras actividades fisiológicas.

Si para cruzar el puente teleológico entre la no función y la función en los mecanismos creados por el hombre necesitamos una plan exterior (exoplanificación) para organizar los materiales y la energía con un orden de secuencia en el proceso de construcción incluyendo al mismo constructor como agente ejecutor del plan, en los seres vivientes se precisa de un plan interior (endoplanificación) que organice de forma autónoma los materiales y la energía, pero no sola, siempre con la ayuda del progenitor hasta conseguir una complejidad mínima funcional que faculte al nuevo ser a vivir por cuenta propia.

Sin planificación la vida no podría existir ya que necesita llevar su “plan de contingencias” debidamente almacenado en una plataforma de registro de información. Ahora bien, esto nos lleva para el caso de la biología a un hecho a considerar sumamente importante: no tenemos que armar el puente teleológico de la estructura con la estructura misma, sino que debemos armarlo con el programa que describe como debe formarse. Esto es similar a decir que para producir un preparado gastronómico más sofisticado no debemos de trabajar añadiendo nuevos ingredientes con particulares disposiciones a un plato de comida previo, sino que debemos aumentar la información prescriptiva necesaria para desarrollar esta ampliación en la receta, y ello en el orden adecuado y con la coherencia funcional con la misma. La Teoría Sintética debe trabajar allí y no como se suele alegar algunos haciendo ingeniosas suposiciones de que una determinada molécula se unió a otra por afinidad electrostática y luego con otra que ya participaba en otro contexto molecular y que así, surgió, oh maravilla, un mecanismo molecular con complejidad irreductible.

Tenemos que pretender que las mutaciones tienen que actuar NO EN LA ESTRUCTURA, sino el ALGORITMO QUE DIRIGE SU DESARROLLO para conseguir la aparición de nuevas funciones que requieren varios genes, zonas de regulación y otros elementos en el ADN para surgir. Y ya vimos que la selección natural NO PUEDE crear algoritmos seleccionando sus output.

En este escenario no sirven las afinidades electrostáticas ni las posibles sinergias funcionales por acoplamiento tan recurridas por los teóricos naturalistas ya que el mismo discurre sobre un algoritmo en el cual la información lineal está CODIFICADA. Esto significa que el agente que lo codificó debió de establecer que agentes van a participar en la construcción del mecanismo funcional junto a sus fases, nodos de decisión y la invocación a subfunciones específicas para dichas fases. La naturaleza NO crea ni plataformas de información ni crea programas, la inteligencia SI.

En conclusión, la naturaleza puede crear complejidad con sociedades productivas de componentes, la química da fe elocuente de ello. Sin embargo dichas estructuras no colapsan para un fin funcional ya que no tienen ninguno. No hay, por lo tanto, complejidad mínima funcional (complejidad irreductible) en estos sistemas. Se construyen y se destruyen en procesos naturales no arbitrarios, influyen y son influidos, pero carecen de función específica. Por otra parte una complejidad con sociedad productiva funcional es una organización arbitraria especificada para el fin funcional establecido y no es fruto de ninguna organización fruto del azar ni puede ser generada por atractores fisicoquímicos en sistemas no lineales alejados del equilibrio termodinámico.

Finalmente después del presente recorrido podemos llegar a las siguientes conclusiones:

1. Existen tres tipos de evolución: Micro, Macro y Mega. De estos los dos primeros tienen mecanismos naturales que explican muchos de los fenómenos de la historia de la evolución biológica, pero no todos. La megaevolución, la aparición de los grupos taxonómicos superiores, no es posible sin el concurso de la inteligencia.

2. La selección natural Darwiniana, como instrumento para producir la aparición de información funcional nueva biológica que demanda la megaevolución, no puede funcionar en la realidad dado que no puede construir algoritmos mediante la selección de sus salidas (output). Puede “crear” por mutaciones parámetros protéicos y seleccionar supresiones funcionales que resulten adaptativas, pero no puede seleccionar componentes estructurales aislados que son afuncionales fuera de un contexto algorítmico completo.

3. La vida NO ES DISEÑO APARENTE, ES DISEÑO REAL. Y en su carácter negentrópico y por la presencia de un plan codificado en el ADN nuclear y mitocondrial así como su maquinaria de computo comparte estas características de diseño con las creaciones humanas que conocemos incuestionablemente que son fruto de la inteligencia y, en consecuencia, la misma biología es también fruto de la inteligencia. Esto no significa que dicha inteligencia sea responsable de todos los desarrollos funcionales y morfológicos presentes en la historia biológica, sino más bien del germen algorítmico que produce dichos desarrollos en conjunción con las influencias del entorno y en un terreno donde la selección natural darwiniana si tiene injerencia micro y macro evolutiva.

Para terminar cabe preguntar: Si las creaciones de ciertos seres vivientes e incluso la vida son fruto de la inteligencia ¿Puede también serlo el propio universo?

Volviendo al terreno cosmológico esto lo trataremos en el siguiente post.

Referencias:

1. Francisco J. Ayala. Mecanismos de la evolución. Especial de Evolución de la revista Investigación y Ciencia. Pag. 15 a 28

2. Sean B. Carroll, Benjamin Prud’homme y Nicolas Gompel. La regulación de la evolución. Investigación y Ciencia. Julio 2008

3.Roger Penrose. La mente nueva del emperador. Páginas 368 y 369 bajo el subtitulo: “¿SELECCIÓN NATURAL DE ALGORITMOS?”

4.David L Abel y Jack T Trevors “Three subsets of sequence complexity and their relevance to biopolymeric information”.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1208958/

5.David L. Abel. The Capabilities of Chaos and Complexity. International Journal of Molecular Sciences. http://www.mdpi.com/1422-0067/10/1/247/

6.David Berlinski. Sobre el origen de la vida. Sección artículos www.oiacdi.org

7. Cristian Aguirre del Pino. “Elementos de Estructuras Funcionales”. OIACDI. 2009

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12 Respuestas para El origen de la información cósmica. Parte 6

  1. Excelente publicación. Difícilmente podría ser mejor explicado.

    De todas formas, seguirá habiendo necios obcecados que, reconfortados en sus definiciones vagas, llenas de palabrerío vacío y prejuiciosa filosofía barata y zapatos de goma, seguirán diciendo que el “DI no es científico”… Pobres!

  2. 1) ¿Cuáles son los elementos “estructurales”, “funcionales” y “paramétricos” del ADN? ¿El adjetivo se refiere al rol que cumplen esos elementos en el ADN, o al rol que cumple el rasgo que codifican?

    2) “¿No podría la microevolución basarse en cambios paramétricos del genoma, la macroevolución basarse en cambios de función de desarrollo morfológico a través de cambios paramétricos en el epigenoma, y la megaevolución basarse en cambios y adiciones en la zona estructural del genoma?”

    Me parece un poco caprichoso. ¿Por qué un tipo de evolución debería estar asociado a un tipo de cambio en el ADN?

    3)”Por último, en el ejemplo vemos que gran parte de los loci son homocigóticos y, por lo tanto, constantes en todos los seres de una misma especie. Aquí no opera la variabilidad genética porque ellos representan la parte estructural y operativa esencial y cualquier mutación sería dañina”

    ¿Gran parte de los loci son homocigóticos? ¿Para todas las especies? ¿Ejemplos? ¿Aproximadamente qué porcentaje? ¿De dónde saca que los loci homocigóticos siempre representan la parte estructural? Una mutación en un loci homocigótico no necesariamente es dañina, de la misma forma que no necesariamente lo es en un loci heterocigótico.

    4)”Sin embargo, aunque sin duda este fenómeno proporciona un mayor margen de cambio morfológico al proceso evolutivo, no llega a constituirse en megaevolución porque no implica una novedad en la reorganización funcional del genoma estructural”

    Usted está tratando de explicar la megaevolución a partir de una mutación puntual. Es mucho más probable que la megaevolución se deba a un proceso gradual de selección y al efecto de una acumulación de cambios en el ADN (que no necesariamente deben estar asociados a mutaciones) a lo largo de un período más o menos prolongado de tiempo.

    5) “En primer lugar se admite que en la mayoría de los casos los cambios resultan de pérdidas de caracteres, lo cual no nos debe extrañar porque para todo artefacto es inmensamente más probable estropearlo que arreglarlo con una alteración aleatoria de su estructura”

    Lo seres vivos no se estropean al perder rasgos y adaptarse mejor a su ambiente. La explicación de por qué es más frecuente la pérdida que la ganancia de rasgos es, justamente, que los procesos que ocasionan los cambios en el ADN para generar la primera son más frecuentes que los que dan lugar a la segunda. (Y los cambios en el ADN que son nocivos o neutros son más abundantes que los anteriores)

    6) “De acuerdo a lo que hemos visto, podemos decir que el motor de la microevolución; los cambios paramétricos, si permiten una evolución (adaptación) en muchos casos. El motor de la macroevolución; los cambios funcionales, también producen evolución aunque en un menor número de casos ya que no todas la supresiones funcionales son biológicamente viables.”

    No me parece que un par de ejemplos baste para afirmar esto. Al margen de que no es muy claro que es “paramétrico” y que es “funcional” en el ADN, donde se dan procesos mucho más complejos que los que se brindan acá (por ejemplo, no se menciona nada acerca de la interacción entre genes), no veo porque un cambio paramétrico no podría dar lugar a macroevolución y un cambio funcional a microevolución. Que no se mencionen ejemplos de estos casos, no quiere decir que no existan. Tomo una frase del mismo artículo: “la ausencia de prueba no es prueba de ausencia”.

    E insisto que me parece mucho más probable que la diferencia entre los mecanismos que dan lugar a micro, macro y mega evolución esté en el tiempo transcurrido y en la cantidad de alteraciones acumuladas en el ADN (lo cual es perfectamente compatible con el hecho de que el último de estos procesos, hasta donde sabemos, requiere varios millones de años).

  3. 7) “Sin embargo, cuando nos toca hablar del motor de la megaevolución, es decir, los cambios estructurales, entonces el juego se acabó”

    Insisto, “la ausencia de prueba no es prueba de ausencia”.

    8) “¿Puede una colección de elementos estructurales biológicos surgir de una fuente natural aleatoria y por medio de la selección natural prescribir los desarrollos más adaptados tal como lo demanda la megaevolución biológica? No.”

    Nada de lo escrito anteriormente (ni posteriormente) en el artículo demuestra esta frase. Que por cierto, para mí, es falsa.

    09) “Antes de continuar recordemos que su convicción descansa en gran medida en su proposición a posteriori de que no existe ninguna fuente inteligente para la información prescriptiva necesaria para el mundo biológico.”

    ¡¡FALSO!! La postura evolucionista es que NO HACE FALTA recurrir a una fuente inteligente para explicar el diseño de la vida, ya que las explicaciones naturales alcanzan a explicarlo satisfactoriamente.

    10) “Esto los lleva a una abducción (partir de una conclusión para luego tratar de demostrarla) más no en una deducción (partiendo de la evidencia llegar a una conclusión) de las verdaderas posibilidades del mundo real.”

    Esto es increíblemente irónico. Usted parte de la conclusión de que la información que codifica la vida es prescriptiva (lo cual implicaría la voluntad de alguien de que los seres vivos sean como son). Como no podemos atribuirle esa intención a las reacciones químicas (error que usted erróneamente nos atribuye a nosotros, ya que para nosotros no hay intención), debe haber una fuente inteligente a quien corresponda esa intención que usted termina concluyendo, pero que fue con lo que empezó el análisis. Esto es abducción.

    11) “Hemos visto que en el mundo real la selección natural puede afectar a la biología de manera diferente según qué tipo de elemento se altere o innove, y hemos visto que cuándo nos toca alterar o pretender innovar un elemento estructural, una selección de datos aleatorios no nos sirve”

    Nuevamente, falso. Hemos visto que usted plantea algunos ejemplos de cómo obran la selección natural y la variabilidad genética en algunos casos, pero a USTED le fue imposible explicar cómo podrían innovar elementos estructurales. “Ausencia de prueba no es prueba de ausencia”. Usted no demostró que esas innovaciones no puedan tener lugar por causas naturales. Sólo no supo explicarlo.

    12) “Para poder construir un algoritmo que construya una función biológica o cualquier otra cosa no podemos alterar aleatoriamente su secuencia de proceso sin destruir el desarrollo de dicha función.” “Nunca funcionará porque la selección natural no puede seleccionar lo que no funciona dado que no es adaptativo, sino deletéreo”

    ¿Y qué pasa en los casos en que la función no se destruye sino que se altera?

  4. 13) “Tampoco podemos construir un algoritmo aún con los parámetros precisos y las expresiones funcionales correctas con datos estructurales ordenados al azar.”

    Sí se puede, con prueba y error y mucho tiempo disponible. Usted mismo lo menciona en el artículo, y no lo ha refutado.

    14) El ejemplo del supermercado es bastante engañoso. Pero se puede agregar que existen productos que, sin responder a una clara necesidad o a una campaña previa de mercadeo, han tenido un existo arrollador. No necesariamente un producto exitoso sale del reajuste de productos previos.

    Además, el público si incide en la prescripción de los procesos de fabricación. Eso son las campañas de mercadeo.

    “Ningún cliente va al mercado y le dice al vendedor “Mira aquí te traigo el diagrama esquemático de los circuitos impresos así como la lista de los dispositivos electrónicos que debes usar para ensamblar este dispositivo que quiero comprar””

    Ningún cliente lo hace de manera expresa. Pero si yo, por ejemplo, consumo pan, y usted por ejemplo, quiere proveerme de pan, sus procesos productivos van a estar afectados por mi decisión de consumo. Y el hecho de que el cliente compre o no compre incide en la forma de producción del productor. Así que SÍ hay un efecto muy marcado del cliente sobre el mecanismo de producción.

    15)”En primer lugar, no es fácil verificar cuál es realmente un algoritmo mediante un simple examen de su output”

    Esto es un argumento en contra del DI.

    16) “lo importante es notar cómo este físico británico, cuya mente no es en absoluto desdeñable, reconoce enfáticamente que la selección actúa sobre el output y en consecuencia no puede en absoluto prescribir el propio algoritmo”

    Qué bueno que el pensamiento de este físico coincide con el de todos los evolucionistas de la historia. La SN actúa sobre el output, la variabilidad genética opera sobre el input..

    Por otro lado, hay una confusión muy grande con algoritmo, output y prescribir. La SN podría considerarse parte del algoritmo que produce la evolución. Nadie postula que la SN se prescriba a sí misma, hasta donde yo sé.

    Pero se supone que lo que se prescribe en la información prescriptiva es justamente el output, y no el algoritmo. ¿Qué sería en este caso el algoritmo? ¿El ADN? No está muy clara esta comparación entre computadora y ser viviente.

    17) “El entorno, con el concurso de la selección natural y toda la eternidad si fuese preciso, no puede prescribir información prescriptiva para la organización algorítmica de la más mínima función biológica”

    Esto es falso. Todo depende de que se entienda exactamente por información prescriptiva, concepto que en un contexto biológico es bastante caprichoso. Existen numerosos elementos naturales que se pueden interpretar como información (olores, haces luminosos, sonidos, hormonas, temperatura, presencia de ciertos estímulos). Por otro lado, ¿cuál es la organización algorítmica de más mínima función biológica? ¿Una membrana de fosfolípidos? ¿Una proteína de esa membrana que permite el paso de sustancias? ¿Qué información hace falta para prescribir esas estructuras? ¿No se puede obtener esa información con SN y tiempo?

    18) “Tenemos que pretender que las mutaciones tienen que actuar NO EN LA ESTRUCTURA, sino el ALGORITMO QUE DIRIGE SU DESARROLLO para conseguir la aparición de nuevas funciones que requieren varios genes, zonas de regulación y otros elementos en el ADN para surgir. Y ya vimos que la selección natural NO PUEDE crear algoritmos seleccionando sus output.”

    La selección natural no tiene que crear algoritmos, sólo tiene que seleccionar entre algoritmos modificados, por ejemplo, por la ocurrencia de mutaciones, como en los ejemplos mencionados en el artículo.

    Hay una confusión muy grande sobre el rol de la selección natural en este artículo.

  5. Guillermo te adjunto mis respuestas en negrita a tus observaciones o preguntas.

    1) ¿Cuáles son los elementos “estructurales”, “funcionales” y “paramétricos” del ADN? ¿El adjetivo se refiere al rol que cumplen esos elementos en el ADN, o al rol que cumple el rasgo que codifican?
    Se refiere al rol que cumplen estos elementos en el ADN. Los elementos estructurales son mayoritariamente, sino todos, los genes homozigóticos, las funciones son los intensificadores epigenéticos y los paramétricos son los genes heterozigoticos.
    2) “¿No podría la microevolución basarse en cambios paramétricos del genoma, la macroevolución basarse en cambios de función de desarrollo morfológico a través de cambios paramétricos en el epigenoma, y la megaevolución basarse en cambios y adiciones en la zona estructural del genoma?”
    Me parece un poco caprichoso. ¿Por qué un tipo de evolución debería estar asociado a un tipo de cambio en el ADN?
    Si en un loci heterocigótico un animal recibe en herencia un gen cualquiera de la reserva de alelos a dicho loci tendrá un cambio morfológico consistente en una coloración, forma o longitud distinta a otro alelo que resulte más adaptativo. Esto es microevolutivo ya que no hay cambios morfológicos radicales como que desaparezca toda una aleta dorsal, por ejemplo, como en el caso del pez espinoso lo cual ya es macroevolutivo. Sin embargo, los locis homocigóticos contienen genes que si son mutados en ambos progenitores son deletéreos y provocan una enfermedad o muerte del animal. Estos elementos son estructurales tal como lo he explicado y lamentablemente no lo has entendido (o no me he explicado bien quizá). Y la megaevolución necesita crear estos genes.
    3)”Por último, en el ejemplo vemos que gran parte de los loci son homocigóticos y, por lo tanto, constantes en todos los seres de una misma especie. Aquí no opera la variabilidad genética porque ellos representan la parte estructural y operativa esencial y cualquier mutación sería dañina”
    ¿Gran parte de los loci son homocigóticos? ¿Para todas las especies? ¿Ejemplos? ¿Aproximadamente qué porcentaje? ¿De dónde saca que los loci homocigóticos siempre representan la parte estructural? Una mutación en un loci homocigótico no necesariamente es dañina, de la misma forma que no necesariamente lo es en un loci heterocigótico.
    Gracias por la pregunta, curiosamente es parte del texto que quite para no hacer más largo de lo que es el artículo, pero gracias a tu oportuna pregunta puedo exponer. Según, estimaciones realizadas mediante la electroforesis de gel, una técnica que mide la variabilidad mediante el examen de la tasa de variantes proteicas, las plantas son la que presentan mayor variabilidad con un 17% en promedio, en segundo lugar están los invertebrados con un 13,4% y en último lugar los vertebrados con un promedio de 6.6%. Y esto significa que en el mismo orden los primeros tendrán mayor adaptabilidad que los últimos.
    En el caso de la especie humana, el 92.3% de su genoma es homocigótico, es decir, es común a todos sus integrantes y podemos considerarlo fundamentalmente estructural. Por otra parte el 6.7% restante es heterocigótico, es decir, incorpora en su mayor parte, los componentes paramétricos que generan todos los aspectos distintivos del género humano (estatura, color de piel, color de ojos, etc.). El efecto de las mutaciones sobre esta fracción paramétrica del genoma no implicará enfermedades o trastornos mortales, más bien futuras posibilidades para la adaptación. En cambio en la primera fracción, la estructural (el anterior 92,3%), las mutaciones pueden afectar funciones y órganos que generen enfermedades o incluso la muerte. En dicho caso las mutaciones tenderán a desaparecer del reservorio de la variabilidad genética en virtud de tener desventaja selectiva y por la baja tasa de supervivencia de los afectados de tal modo que no hereden sus genes defectuosos a la siguiente generación, pero no todas.
    Por esta razón, un residuo de este 6,7% corresponde, no al área paramétrica, sino a la carga de defectos genéticos estructurales procedentes de mutaciones acumuladas en el transcurso de la historia humana. La abrumadora mayoría de estas son negativas. Sin embargo, existe un reducido grupo de casos de estos defectos que, pese a su naturaleza estructural, no son tan graves y proporcionan ventajas relativamente positivas para hábitats y condiciones especiales. Un ejemplo clásico lo constituye la anemia falciforme. Esta surge de una mutación de tan solo un nucleótido del gen sintetizador de la hemoglobina que la hace defectuosa para portar oxigeno produciendo glóbulos rojos deformes. No obstante, por lo mismo protege a sus portadores del contagio de la malaria proporcionando, a los pobladores de zonas muy expuestas a esta enfermedad, la capacidad de sobrevivir a la misma con respecto a los que no padecen dicha enfermedad. Como consecuencia se conservará el gen defectuoso para las generaciones posteriores. Este ejemplo, sin embargo, no presenta ninguna mejora estructural neta, más bien fija, en función de la prevalencia de una circunstancia externa, la subsistencia de dicho defecto genético, y esto no es lo que realmente sirve para el desarrollo evolutivo.

    4)”Sin embargo, aunque sin duda este fenómeno proporciona un mayor margen de cambio morfológico al proceso evolutivo, no llega a constituirse en megaevolución porque no implica una novedad en la reorganización funcional del genoma estructural”
    Usted está tratando de explicar la megaevolución a partir de una mutación puntual. Es mucho más probable que la megaevolución se deba a un proceso gradual de selección y al efecto de una acumulación de cambios en el ADN (que no necesariamente deben estar asociados a mutaciones) a lo largo de un período más o menos prolongado de tiempo.
    Por supuesto que con una mutación puntual no se gana nada, se necesitan varias y todas deben estar coordinadas en una sociedad funcional precisamente algorítmica para que su expresión resulte susceptible de ser seleccionada por la selección natural, independientemente de si proceden de mutaciones o cualquier otro origen.
    5) “En primer lugar se admite que en la mayoría de los casos los cambios resultan de pérdidas de caracteres, lo cual no nos debe extrañar porque para todo artefacto es inmensamente más probable estropearlo que arreglarlo con una alteración aleatoria de su estructura”
    Lo seres vivos no se estropean al perder rasgos y adaptarse mejor a su ambiente. La explicación de por qué es más frecuente la pérdida que la ganancia de rasgos es, justamente, que los procesos que ocasionan los cambios en el ADN para generar la primera son más frecuentes que los que dan lugar a la segunda. (Y los cambios en el ADN que son nocivos o neutros son más abundantes que los anteriores)
    Depende de lo que hablamos, si hablamos de rasgos producto de la variabilidad genética, definitivamente no, pero si hablamos de supresión de intensificadores epigenéticos podemos tener casos adaptativos como el del pez espinoso y deletéreos cuando afectan fases críticas en el proceso embrionario que implique la muerte del animal.
    6) “De acuerdo a lo que hemos visto, podemos decir que el motor de la microevolución; los cambios paramétricos, si permiten una evolución (adaptación) en muchos casos. El motor de la macroevolución; los cambios funcionales, también producen evolución aunque en un menor número de casos ya que no todas la supresiones funcionales son biológicamente viables.”
    No me parece que un par de ejemplos baste para afirmar esto. Al margen de que no es muy claro que es “paramétrico” y que es “funcional” en el ADN, donde se dan procesos mucho más complejos que los que se brindan acá (por ejemplo, no se menciona nada acerca de la interacción entre genes), no veo porque un cambio paramétrico no podría dar lugar a macroevolución y un cambio funcional a microevolución. Que no se mencionen ejemplos de estos casos, no quiere decir que no existan. Tomo una frase del mismo artículo: “la ausencia de prueba no es prueba de ausencia”.
    E insisto que me parece mucho más probable que la diferencia entre los mecanismos que dan lugar a micro, macro y mega evolución esté en el tiempo transcurrido y en la cantidad de alteraciones acumuladas en el ADN (lo cual es perfectamente compatible con el hecho de que el último de estos procesos, hasta donde sabemos, requiere varios millones de años).
    Guillermo, lamentablemente estas juzgando un artículo NO UN LIBRO. En un libro se puede expandir los temas más ampliamente con ejemplos y más datos. Efectivamente en la biología se dan casos mucho más complejos que los mencionados aquí y también hay que decir que el artículo trato solo 2 mecanismos cuando hay muchos más y que no demandan millones de años. Tenemos transferencia horizontal de genes no solo de bacterias, sino también en plantas que comparten cercanía o contacto ver “Genetic Information Migrates from Plant to Plant” en el ScienceDaily. También hay procesos intracelulares heredables tal como lo indica el artículo: “Inherited adaptation of genome-rewired cells in response to a challenging environment” de Lior David, Elad Stolovicki, Efrat Haziz, Erez Braun en el HFSP Journal. Pero en ningún caso son megaevolución.
    7) “Sin embargo, cuando nos toca hablar del motor de la megaevolución, es decir, los cambios estructurales, entonces el juego se acabó”
    Insisto, “la ausencia de prueba no es prueba de ausencia”.
    “¿Puede una colección de elementos estructurales biológicos surgir de una fuente natural aleatoria y por medio de la selección natural prescribir los desarrollos más adaptados tal como lo demanda la megaevolución biológica? No.”
    Nada de lo escrito anteriormente (ni posteriormente) en el artículo demuestra esta frase. Que por cierto, para mí, es falsa.
    Si lo demuestra. Que no lo entiendas o no lo quieras entender es otro problema. En el artículo explico por qué el juego se acaba para los cambios estructurales por dos importantes razones:
    1. Porque un algoritmo con solo un solo elemento estructural dañado aborta el desarrollo del programa. Este error de sintaxis no solo causa este efecto en los programas de computadora, sino que también lo hace en los casos biológicos. Por ejemplo el gen P53. Este gen tiene por misión detener la formación de tumores en la célula. Lo logra del siguiente modo: Cuando la radiación ionizante o un químico cancerígeno daña el ADN de una célula, las señales de alerta de ésta activan a dicho gen para producir más proteínas p53. Estas, en base a tener la morfología espacial (coherencia funcional) necesaria para conectarse con las zonas reguladoras de los genes responsables de iniciar el proceso de inhibición de la duplicación celular, detienen el desarrollo del tumor hasta que la célula pueda repararse a si misma o, de un modo más radical, activar el sistema de destrucción celular. El problema surge cuando un agente carcinógeno cambia en un nucleótido del gen P53 tan sólo una letra del mismo, tal como podría ser una G por T o una C por A, al suceder esto se inhibe la codificación de un aminoácido generando así una mutación que no generará una proteína p53 funcional debida al cambio estructural no viable que hará inútil su función antitumoral.
    2 No es posible construir un algoritmo de modo aleatorio seleccionando sus salidas (output). Se podría seleccionar una salidas si cambio aleatoriamente los parámetros de un algoritmo que ya existe y es viable. También sobre el mismo podría seleccionar salidas del mismo algoritmo si se cambian las funciones internas aleatoriamente, pero no puedo prescribir con este método que el algoritmo se escriba alterando aleatoriamente los elementos estructurales, porque si no son los precisos el programa simplemente no tendría salida que elegir. Esto se explicó con el ejemplo de la selección mercantil y que también lo explica Roger Penrose en la cita reseñada.

    09) “Antes de continuar recordemos que su convicción descansa en gran medida en su proposición a posteriori de que no existe ninguna fuente inteligente para la información prescriptiva necesaria para el mundo biológico.”
    ¡¡FALSO!! La postura evolucionista es que NO HACE FALTA recurrir a una fuente inteligente para explicar el diseño de la vida, ya que las explicaciones naturales alcanzan a explicarlo satisfactoriamente.
    ¿FALSO? Por lo que acabo de explicar en el artículo las “explicaciones naturales” que propugna la postura evolucionista ¡NO PUEDEN EXPLICAR EL DISEÑO DE LA VIDA!. De satisfactorias no tienen nada salvo en las mentes de sus entusiastas seguidores.
    10) “Esto los lleva a una abducción (partir de una conclusión para luego tratar de demostrarla) más no en una deducción (partiendo de la evidencia llegar a una conclusión) de las verdaderas posibilidades del mundo real.”
    Esto es increíblemente irónico. Usted parte de la conclusión de que la información que codifica la vida es prescriptiva (lo cual implicaría la voluntad de alguien de que los seres vivos sean como son). Como no podemos atribuirle esa intención a las reacciones químicas (error que usted erróneamente nos atribuye a nosotros, ya que para nosotros no hay intención), debe haber una fuente inteligente a quien corresponda esa intención que usted termina concluyendo, pero que fue con lo que empezó el análisis. Esto es abducción.
    YO NO PARTO DE LA CONCLUSION DE QUE LA INFORMACION DE LA VIDA ES PRESCRIPTIVA. DEDUZCO POR LO EXPUESTO QUE LO ES.
    11) “Hemos visto que en el mundo real la selección natural puede afectar a la biología de manera diferente según qué tipo de elemento se altere o innove, y hemos visto que cuándo nos toca alterar o pretender innovar un elemento estructural, una selección de datos aleatorios no nos sirve”
    Nuevamente, falso. Hemos visto que usted plantea algunos ejemplos de cómo obran la selección natural y la variabilidad genética en algunos casos, pero a USTED le fue imposible explicar cómo podrían innovar elementos estructurales. “Ausencia de prueba no es prueba de ausencia”. Usted no demostró que esas innovaciones no puedan tener lugar por causas naturales. Sólo no supo explicarlo.
    Vamos Guillermo ¿Cómo se te ocurre acusarme a mí de que no sé explicar la innovación de elementos estructurales si estoy escribiendo un artículo para precisamente demostrar que la naturaleza no puede producirlo y que ello conlleva el rastro de la inteligencia? Para ti no he demostrado que esas innovaciones no puedan tener lugar por causas naturales porque sencillamente no quieres admitirlo.
    12) “Para poder construir un algoritmo que construya una función biológica o cualquier otra cosa no podemos alterar aleatoriamente su secuencia de proceso sin destruir el desarrollo de dicha función.” “Nunca funcionará porque la selección natural no puede seleccionar lo que no funciona dado que no es adaptativo, sino deletéreo”
    ¿Y qué pasa en los casos en que la función no se destruye sino que se altera?
    Cuando se altera la estructura matemáticamente SIEMPRE SE DESTRUYE LA SALIDA O DESARROLLO DEL PROGRAMA. Si hay cambio funcional entonces no pasa nada, pero esto es cambio funcional no estructural.
    13) “Tampoco podemos construir un algoritmo aún con los parámetros precisos y las expresiones funcionales correctas con datos estructurales ordenados al azar.”
    Sí se puede, con prueba y error y mucho tiempo disponible. Usted mismo lo menciona en el artículo, y no lo ha refutado.
    No se puede porque se precisan abstracciones con significado ¿Has leído por casualidad lo que dice David Abel y Jack Trevors?
    Te explico con un ejemplo sencillo para que lo puedas entender. Un algoritmo al igual que un mecanismo físico tiene elementos que requieren para conectarse de algo que se llama convenio de conexión. Este está establecido para que se pueda realizar la conexión entre dos un mecanismos o la concatenación lógica de dos instrucciones en un algoritmo. Un ejemplo de convenio de conexión establecido como una abstracción inteligente es una tapa de botella con rosca en sentido horario. En un experimento mental coloca esta tapa suelta junto con la botella en una caja durante 200 mil millones de millones de millones de años (los que tú quieras). Dime ¿Cuándo abras la caja estará la tapa enroscada en la boca de la botella?. No. No lo estará ya que para ello se necesita efectuar el sencillo convenio de conexión que implica colocar la tapa en la boca de la botella y girarla en sentido horario. Puedes agitar la caja por toda la eternidad, pero jamás ejecutaras el convenio de conexión solo por agitación (energía), azar y tiempo.

    14) El ejemplo del supermercado es bastante engañoso. Pero se puede agregar que existen productos que, sin responder a una clara necesidad o a una campaña previa de mercadeo, han tenido un existo arrollador. No necesariamente un producto exitoso sale del reajuste de productos previos.
    Además, el público si incide en la prescripción de los procesos de fabricación. Eso son las campañas de mercadeo.
    “Ningún cliente va al mercado y le dice al vendedor “Mira aquí te traigo el diagrama esquemático de los circuitos impresos así como la lista de los dispositivos electrónicos que debes usar para ensamblar este dispositivo que quiero comprar””
    Ningún cliente lo hace de manera expresa. Pero si yo, por ejemplo, consumo pan, y usted por ejemplo, quiere proveerme de pan, sus procesos productivos van a estar afectados por mi decisión de consumo. Y el hecho de que el cliente compre o no compre incide en la forma de producción del productor. Así que SÍ hay un efecto muy marcado del cliente sobre el mecanismo de producción.
    Estas cayendo en una trampa. En el ejemplo se usa como símil de la selección natural una selección mercantil que a diferencia de la primera tiene por protagonistas a seres inteligentes. En el caso de la selección natural no se da esa circunstancia así que incluso aunque en el ejemplo mercantil fuese posible que un cliente prescribiera la fabricación de un producto, en el caso natural ello no es eso posible así que tu objeción pone más en relieve que el entorno no puede prescribir CÓMO se construyen los algoritmos biológicos.
    Cuando dices: “Ningún cliente lo hace de manera expresa. Pero si yo, por ejemplo, consumo pan, y usted por ejemplo, quiere proveerme de pan, sus procesos productivos van a estar afectados por mi decisión de consumo. Y el hecho de que el cliente compre o no compre incide en la forma de producción del productor. Así que SÍ hay un efecto muy marcado del cliente sobre el mecanismo de producción”. Es verdad, claro que el cliente va a afectar a lo que hace el fabricante, pero NO ESPECIFICA JAMAS CÓMO DEBE FABRICARSE EL PRODUCTO. Puede elegir los resultados (output) pero no prescribe el método de fabricación. ¡Lamento mucho que no entiendas esto!.

    15)”En primer lugar, no es fácil verificar cuál es realmente un algoritmo mediante un simple examen de su output”
    Esto es un argumento en contra del DI.
    Vaya observación absurda. Esto más bien contraviene la idea del naturalismo evolutivo de que la SND puede generar algoritmos biológicos.
    16) “lo importante es notar cómo este físico británico, cuya mente no es en absoluto desdeñable, reconoce enfáticamente que la selección actúa sobre el output y en consecuencia no puede en absoluto prescribir el propio algoritmo”
    Qué bueno que el pensamiento de este físico coincide con el de todos los evolucionistas de la historia. La SN actúa sobre el output, la variabilidad genética opera sobre el input..
    Por otro lado, hay una confusión muy grande con algoritmo, output y prescribir. La SN podría considerarse parte del algoritmo que produce la evolución. Nadie postula que la SN se prescriba a sí misma, hasta donde yo sé.
    Pero se supone que lo que se prescribe en la información prescriptiva es justamente el output, y no el algoritmo. ¿Qué sería en este caso el algoritmo? ¿El ADN? No está muy clara esta comparación entre computadora y ser viviente.
    Parece Guillermo que sabes muy poco de informática. El input de un programa no es el programa, son los parámetros de entrada. La salida es el resultado del programa. Por ejemplo, un programa que calcula el área puede ser el siguiente:
    A=23;B=56;AREA=A*B;MOSTRAR AREA
    En este programa los datos de entrada son 23 y 56 y el resultado mostrado por el programa es 1288, el algoritmo es esa cadena de caracteres que acaba de mostrarse que es susceptible de ser computada.
    Decir: “Pero se supone que lo que se prescribe en la información prescriptiva es justamente el output, y no el algoritmo. ¿Qué sería en este caso el algoritmo? ¿El ADN? No está muy clara esta comparación entre computadora y ser viviente”
    No, la información prescriptiva no es el output es el algoritmo. Tu cuerpo, tal como eres, es el output de tu programa biológico que está en tú ADN y es computado por tus ribosomas, espleceosomas y muchas más maquinarias intracelulares. Sobre estas te cito un pasaje del libro de Javier Sampedro “Deconstruyendo a Darwin”:
    “En el año 2002, un equipo de 38 investigadores de la empresa Cellzome – una compañía fundada enteramente por científicos del Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), en Heidelberg (Alemania) – presentó en Nature los resultados de la primera búsqueda sistemática de máquinas multiprotéicas. Este equipo dirigido por el italiano Giulio Superti-Furga, analizó de un golpe unos 1400 genes (una tercera parte del genoma) de la levadura Saccharomyces cerevisiae, el hongo unicelular que los panaderos utilizan para hacer el pan, los cerveceros para hacer cerveza, y los genetistas para hacer la pascua a sus colegas que estudian a otras especies eucariotas muchísimo más lentas y difíciles de manipular, como la mosca o el ser humano. El resultado fue una de las sorpresas científicas de los últimos años: las 1400 proteínas fabricadas por esos 1400 genes no vagan en solitario por la célula, cada una aportando su pequeña cuota de know how a la empresa celular, sino que todas están formando parte de máquinas multiprotéicas. Para ser más exactos, las 1400 proteínas analizadas por el equipo de Heidelberg constituyen 232 máquinas. La máquina más pequeña multiprotéica, está formada por solo 2 proteínas. La más grande por 83. Una máquina media está compuesta por 12 proteínas (no se moleste en dividir 1400 por 232: no da 12, sino 6; veremos la razón dentro de dos párrafos).
    ¿A qué se dedican estas máquinas? Según el amplio muestreo del equipo de Hieldelberg, la mitad de las máquinas están implicadas en la manipulación y utilización del material genético: transcripción de los genes a ARN y estructura de la cromatina (24%), splicing y metabolismo del ARN (12%) y síntesis y y retirada de proteínas (14%). (Subtotal: 50%). Otro 19% de las máquinas están dedicadas al metabolismo energético. Otro 9% a construir las membranas de la célula. Otro 9% a transmitir señales. Un 6% al ciclo celular que ordena el crecimiento y la división, y un 3% a dotar a la célula de estructura y polaridad. (GAVIN y colaboradores, 2002.)”

    17) “El entorno, con el concurso de la selección natural y toda la eternidad si fuese preciso, no puede prescribir información prescriptiva para la organización algorítmica de la más mínima función biológica”
    Esto es falso. Todo depende de que se entienda exactamente por información prescriptiva, concepto que en un contexto biológico es bastante caprichoso. Existen numerosos elementos naturales que se pueden interpretar como información (olores, haces luminosos, sonidos, hormonas, temperatura, presencia de ciertos estímulos). Por otro lado, ¿cuál es la organización algorítmica de más mínima función biológica? ¿Una membrana de fosfolípidos? ¿Una proteína de esa membrana que permite el paso de sustancias? ¿Qué información hace falta para prescribir esas estructuras? ¿No se puede obtener esa información con SN y tiempo?
    No, no se puede obtener esa información con SN y tiempo por los argumentos que están señalados en el artículo.
    18) “Tenemos que pretender que las mutaciones tienen que actuar NO EN LA ESTRUCTURA, sino el ALGORITMO QUE DIRIGE SU DESARROLLO para conseguir la aparición de nuevas funciones que requieren varios genes, zonas de regulación y otros elementos en el ADN para surgir. Y ya vimos que la selección natural NO PUEDE crear algoritmos seleccionando sus output.”
    La selección natural no tiene que crear algoritmos, sólo tiene que seleccionar entre algoritmos modificados, por ejemplo, por la ocurrencia de mutaciones, como en los ejemplos mencionados en el artículo.
    Hay una confusión muy grande sobre el rol de la selección natural en este artículo.
    Muy bien!. Cuando dices: “La selección natural no tiene que crear algoritmos, sólo tiene que seleccionar entre algoritmos modificados, por ejemplo, por la ocurrencia de mutaciones, como en los ejemplos mencionados en el artículo”. Es absolutamente cierto!. Pero entonces tenemos que preguntar: ¿Cómo surgieron estos algoritmos susceptibles de mutar por primera vez?

  6. Clap! Clap! Clap! Clap! Clap! Cristian…

    No deja de llamarme la atención el cómo Guillermo mejor se fue a dar la lata a otros artículos para seguir con su monserga después de que le diste respuesta a todas y cada una de sus preguntas.

    ¿Por qué será que tienen tanta resistencia a considerar las evidencias que no avalan su teoría?

    En mi opinión, de momento, no existe una teoría que pueda explicar el fenómeno de la vida que carezca de inconsistencias. Pero 150 años de darle a la manivela no se desprograman con facilidad.

  7. Cristian:

    Había enviado una respuesta. Parece que no fue publicada. Voy a intentarlo de nuevo, pero voy a ir por partes.

    “Los elementos estructurales son mayoritariamente, sino todos, los genes homozigóticos, las funciones son los intensificadores epigenéticos y los paramétricos son los genes heterozigoticos.”

    No me queda claro por qué los genes homocigotas cumplen una función estructural y por qué los paramétricos cumplen una función paramétrica.

    Si un gen tiene dos alelos, A y a, las combinaciones AA y aa son homocigotas (¿estructurales?) y la combinación Aa es heterocigota (¿paramétrica?). Estamos hablando del mismo gen.

    Aún en el caso de que consideraramos homozigóticos a aquellos genes para los que no existen alelos, por lo que no hay combinaciones heterocigotas posibles, usted plantea que “Si cambiamos un elemento estructural podemos abortar el desarrollo o expresión aunque los elementos funcionales y paramétricos sean adecuados. [...] Las mutaciones, en cambio, contribuirán al aumento de la variabilidad genética en la medida de que estas se produzcan en la zona paramétrica del genoma o en la funcional (epigenoma) más no en la zona estructural donde los mutantes serán inviables”. Un mutación en un loci en la zona estructural puede generar un alelo diferente, con lo cual esa zona pasaría a ser paramétrica. No veo por qué necesariamente toda mutación en la zona estructural tiene que ser inviable. O por qué tienen que ser viables en mayor proporción que mutaciones en cualquier otra zona (y estoy hablando de inviables en la expresión del fenotipo, no de inviables en la función del gen en el ser en cuestión).

    “Si en un loci heterocigótico un animal recibe en herencia un gen cualquiera de la reserva de alelos a dicho loci tendrá un cambio morfológico consistente en una coloración, forma o longitud distinta a otro alelo que resulte más adaptativo. Esto es microevolutivo”

    Si ese gen ya formaba parte de la reserva de alelos de esa población, esto no es evolución, por que ese cambio morfológico ya formaba parte de la población.

    “El efecto de las mutaciones sobre esta fracción paramétrica del genoma no implicará enfermedades o trastornos mortales, más bien futuras posibilidades para la adaptación. ”

    ¿Tiene una fuente para esto? No estoy muy de acuerdo. ¿Y que hay de la interacción génica? ¿Y la genética cuantitativa? ¿Qué pasa con los rasgos que son controlados por más de un gen, de los cuales alguno puede ser homocigótico?

    “Las mutaciones, en cambio, contribuirán al aumento de la variabilidad genética en la medida de que estas se produzcan en la zona paramétrica del genoma o en la funcional (epigenoma) más no EN LA ZONA ESTRUCTURAL donde LOS MUTANTES SERÁN INVIABLES”

    “Sin embargo, EXISTE UN REDUCIDO GRUPO DE CASOS de estos defectos que, pese a su NATURALEZA ESTRUCTURAL, no son tan graves y PROPORCIONAN VENTAJAS RELATIVAMENTE POSITIVAS para hábitats y condiciones especiales”

    Se está contradiciendo. Por lo que usted dice, las mutaciones en la zona estructural no son siempre inviables.

    “Por supuesto que con una mutación puntual no se gana nada, se necesitan varias y todas deben estar coordinadas en una sociedad funcional precisamente algorítmica para que su expresión resulte susceptible de ser seleccionada por la selección natural, independientemente de si proceden de mutaciones o cualquier otro origen. ”

    ¿Entonces por qué concluye que la megaevolución no es posible porque las mutaciones en la zona estructural son imposibles?

    “Por lo que acabo de explicar en el artículo las “explicaciones naturales” que propugna la postura evolucionista ¡NO PUEDEN EXPLICAR EL DISEÑO DE LA VIDA!”

    No estoy de acuerdo.

    “Cuando se altera la estructura matemáticamente SIEMPRE SE DESTRUYE LA SALIDA O DESARROLLO DEL PROGRAMA”
    “Un algoritmo al igual que un mecanismo físico tiene elementos que requieren para conectarse de algo que se llama convenio de conexión.”
    “Por ejemplo, un programa que calcula el área puede ser el siguiente”

    La teoría de la evolución está en el ámbito de la biología, no de la informática. Las matemáticas tienen restricciones que los procesos biológicos no tienen.

    “No, la información prescriptiva no es el output es el algoritmo. Tu cuerpo, tal como eres, es el output de tu programa biológico que está en tú ADN y es computado por tus ribosomas, espleceosomas y muchas más maquinarias intracelulares”

    Entonces la teoría de la evolución no plantea que la selección prescriba el algoritmo. Según la teoría de la evolución, la selección actúa sobre el output. No entiendo cual es la novedad de decir “lo importante es notar cómo este físico británico, cuya mente no es en absoluto desdeñable, reconoce enfáticamente que la selección actúa sobre el output y en consecuencia no puede en absoluto prescribir el propio algoritmo” si la teoría de la evolución lo exactamente así.

    “Cuando dices: “La selección natural no tiene que crear algoritmos, sólo tiene que seleccionar entre algoritmos modificados, por ejemplo, por la ocurrencia de mutaciones, como en los ejemplos mencionados en el artículo”. Es absolutamente cierto!. Pero entonces tenemos que preguntar: ¿Cómo surgieron estos algoritmos susceptibles de mutar por primera vez?”

    Con su frase “algoritmos susceptibles de mutar” estimo que se refiere al código genético. O sea, me está preguntando como surgió el código genético por primera vez. No creo que haya más que hipótesis desde la teoría de la evolución. Pero, de todos modos, la teoría de la evolución no trata sobre la primera vez. Habla sobre la evolución de la vida, no sobre su origen.

    La teoría de la evolución trata sobre como la composición genética de las especies cambia. Y usted a cometido dos errores en su analisis.

    1) Ha interpretado mal el rol de la selección natural, atribuyéndole el rol de generar variabilidad genética cuando desde la teoría de la evolución no es ese el rol que se le asigna.

    2) Ha considerado unicamente los casos de mutaciones en la zona estructural como origen de la megaevolución, indicando que es imposible porque tales mutaciones son inviables, aunque luego indicó un caso donde ocurre lo contrario, y también indicó que es más probable que la megaevolución se deba a la acumulación de una serie de mutaciones y no sólo a una.

  8. Guillermo te contesto en negrita tus interesantes observaciones y preguntas:

    1“Los elementos estructurales son mayoritariamente, sino todos, los genes homozigóticos, las funciones son los intensificadores epigenéticos y los paramétricos son los genes heterozigoticos.”
    No me queda claro por qué los genes homocigotas cumplen una función estructural y por qué los paramétricos cumplen una función paramétrica.
    Las ideas que planteo en el post son nuevas así que pueden parecer de hecho extravagantes para muchos. Esto no significa que sean incorrectas, pero sí que requieren matizaciones y mucha más explicación que serían más cómodamente expuestas y sustentadas en un libro que en un post de blog.
    No puede negarse el hecho que la información codificada en el ADN es de naturaleza algorítmica. Siendo de hecho más compleja que un programa de cómputo estándar y sirve para que la maquinaria celular pueda computar su metabolismo, su reproducción, sus defensas y su adaptabilidad al entorno. Siendo esto así, como todo algoritmo tiene los tres elementos que señale en el post. En el mismo explique que si tenemos sólo parámetros tendremos tan solo un conjunto de datos. Si tenemos sólo parámetros y funciones tendremos entonces una ecuación matemática, pero no un algoritmo. Para tener un algoritmo tenemos que necesariamente tener elementos estructurales. Incluso un gen es de hecho un programa con una señal de inicio (AUG) y 3 de parada de transcripción (UAA,UAG y UGA) tal como poseen los programas informáticos hechos por el ser humano. La propia presencia de los intrones implica la necesidad de elementos estructurales dentro del gen que señalen donde empieza un intrón y empieza un exón a fin de que el spliceosoma pueda computar la extracción del intrón para los eucariotas por ejemplo. Los genes, en relación al cómputo del programa embrionario, también ofrecen elementos estructurales que obviamente explican la estructura morfológica de los seres vivientes y que de mutar son deletéreos. Al serlo el ser viviente no puede acumularlos como alelos nuevos que impliquen heterogocidad al loci en cuestión. Y ello es por su naturaleza estructural. Los genes paramétricos en cambio pueden ganar alelos mediante mutaciones ya que en muchos casos la presencia del nuevo gen no implica una expresión anómala al ser que lo porte sino la expresión de una diferencia morfológica que puede consistir en una pigmentación distinta, un cambio de tamaño u forma, que no comprometen la vida del ser y le confieren mayor variabilidad genética.
    He de admitir eso sí, que la idea de los genes paramétricos admite cierta dificultad al reconocer que no podemos comparar un gen con un número en un algoritmo de computadora. Un gen es mucho más complejo que un simple número, es un complejo ovillo cuya forma fue generada por un ribosoma mediante la información proporcionada por una ristra de aminoácidos. En este sentido tiene en sí mismo, como ya lo señale antes, naturaleza algorítmica con elementos estructurales incluidos que pueden hacer ineficaz una mutación en su seno si un aminoácido no es el correcto por causa de una mutación como es el caso del gen antitumoral P53. No obstante, los conjuntos de alelos para los locis heterocigóticos de la variabilidad genética, se comportan exactamente como conjuntos de parámetros y hacen que una persona, por ejemplo, pueda tener un color de ojos distinto de otra o una estatura diferente.

    Si un gen tiene dos alelos, A y a, las combinaciones AA y aa son homocigotas (¿estructurales?) y la combinación Aa es heterocigota (¿paramétrica?). Estamos hablando del mismo gen.
    Buena pregunta. Lo que dices se aplica a los heterozigosis más no a los homozigosis. Porque efectivamente como dices en un loci heterocigótico se puede dar homocigosis dado que el mismo gen se puede heredar de la madre y del padre si se da el caso o heterozigosis si los genes del padre y la madre son distintos. Pero en los locis que son siempre homocigóticos no hay apenas casos de heterogocidad porque, incluso aunque un gen mutado deletéreo se añadiera, se expresaría la copia funcional.

    Aún en el caso de que consideraramos homozigóticos a aquellos genes para los que no existen alelos, por lo que no hay combinaciones heterocigotas posibles, usted plantea que “Si cambiamos un elemento estructural podemos abortar el desarrollo o expresión aunque los elementos funcionales y paramétricos sean adecuados. [...] Las mutaciones, en cambio, contribuirán al aumento de la variabilidad genética en la medida de que estas se produzcan en la zona paramétrica del genoma o en la funcional (epigenoma) más no en la zona estructural donde los mutantes serán inviables”. Un mutación en un loci en la zona estructural puede generar un alelo diferente, con lo cual esa zona pasaría a ser paramétrica. No veo por qué necesariamente toda mutación en la zona estructural tiene que ser inviable. O por qué tienen que ser viables en mayor proporción que mutaciones en cualquier otra zona (y estoy hablando de inviables en la expresión del fenotipo, no de inviables en la función del gen en el ser en cuestión).
    No tiene por que pasar a ser paramétrico un gen de un loci homocigótico por el hecho de que admita un nuevo alelo por mutación. Su carácter estructural o paramétrico no es causado por la heterozigosis o la homozigosis, es al revés, la homozigosis y heterozigosis es un efecto de su naturaleza matemática. Por supuesto que pueden haber excepciones. La anemia falciforme es un ejemplo viable que te mencione en los anteriores comentarios y revela un caso en el cual una deformación de los glóbulos rojos puede preservar de la malaria. Pero esto es como decir qué bueno que ya no me van a robar las zapatillas porque tengo amputados mis pies.
    2“Si en un loci heterocigótico un animal recibe en herencia un gen cualquiera de la reserva de alelos a dicho loci tendrá un cambio morfológico consistente en una coloración, forma o longitud distinta a otro alelo que resulte más adaptativo. Esto es microevolutivo”
    Si ese gen ya formaba parte de la reserva de alelos de esa población, esto no es evolución, porque ese cambio morfológico ya formaba parte de la población.
    Si es evolución y evolución darwiniana. (¿Viste la cita de Francisco Ayala?). Evolución no necesariamente tiene que implicar nueva información biológica (megaevolución), evolución es sobre todo adaptación y el hecho que un gen ya esté presente en una reserva de alelos no significa que no pueda ser selectivo en un cambio de ambiente futuro donde su expresión resulte adaptativa.

    3“El efecto de las mutaciones sobre esta fracción paramétrica del genoma no implicará enfermedades o trastornos mortales, más bien futuras posibilidades para la adaptación. ”
    ¿Tiene una fuente para esto? No estoy muy de acuerdo. ¿Y qué hay de la interacción génica? ¿Y la genética cuantitativa? ¿Qué pasa con los rasgos que son controlados por más de un gen, de los cuales alguno puede ser homocigótico?
    ¿Cuál es el problema? Lo mismo que ocurre en los algoritmos genéticos ocurre en la informática. En esta última los cambios en la expresión, salida u output no son fruto solo de la acción del cambio de un parámetro, sino de la interacción de ellos y sus combinaciones posibles. Para el caso biológico podemos tener casos donde en un loci heterocigótico con dos alelos distintos se exprese uno de ellos por sintetizar una enzima más eficiente o incluso interactúe con el otro alelo haciendo que un rasgo sea resultado de la interacción entre ellos. Lo mismo se aplica para los alelos de diferentes loci involucrados en la expresión fenotípica de un rasgo tal como ocurre en la epistasia.

    “Las mutaciones, en cambio, contribuirán al aumento de la variabilidad genética en la medida de que estas se produzcan en la zona paramétrica del genoma o en la funcional (epigenoma) más no EN LA ZONA ESTRUCTURAL donde LOS MUTANTES SERÁN INVIABLES”
    “Sin embargo, EXISTE UN REDUCIDO GRUPO DE CASOS de estos defectos que, pese a su NATURALEZA ESTRUCTURAL, no son tan graves y PROPORCIONAN VENTAJAS RELATIVAMENTE POSITIVAS para hábitats y condiciones especiales”
    Se está contradiciendo. Por lo que usted dice, las mutaciones en la zona estructural no son siempre inviables.
    La primera es la regla y la segunda es una matización de la regla donde se admite que existen muy pocos casos donde, como en el caso antes aludido de la anemia falciforme, puedan representar cierta ventaja de supervivencia. Sin que ello suponga que son verdadera adaptación. No creo que creas que un anémico que apenas puede transportar hierro en su sangre y que permanece continuamente débil y está al borde de la muerte sea un caso de adaptación evolutiva solo porque tiene ventaja de sobrevivencia con respecto a la malaria.

    4“Por supuesto que con una mutación puntual no se gana nada, se necesitan varias y todas deben estar coordinadas en una sociedad funcional precisamente algorítmica para que su expresión resulte susceptible de ser seleccionada por la selección natural, independientemente de si proceden de mutaciones o cualquier otro origen. ”
    ¿Entonces por qué concluye que la megaevolución no es posible porque las mutaciones en la zona estructural son imposibles?
    No veo que la cita contradiga lo que dices en la pregunta. La megaevolución necesita crear algoritmos biológicos para la operatividad y reproducción de los seres vivientes. Y es una verdad matemática que la alteración de elementos estructurales por ciego azar sin dirección inteligente no tiene posibilidades de generar mejoras y menos aún nuevo código eficiente.

    5“Por lo que acabo de explicar en el artículo las “explicaciones naturales” que propugna la postura evolucionista ¡NO PUEDEN EXPLICAR EL DISEÑO DE LA VIDA!”
    No estoy de acuerdo.
    Guillermo, eso es una muy respetable opinión tuya, pero no es un argumento y menos aún una refutación.
    6“Cuando se altera la estructura matemáticamente SIEMPRE SE DESTRUYE LA SALIDA O DESARROLLO DEL PROGRAMA”
    “Un algoritmo al igual que un mecanismo físico tiene elementos que requieren para conectarse de algo que se llama convenio de conexión.”
    “Por ejemplo, un programa que calcula el área puede ser el siguiente”
    La teoría de la evolución está en el ámbito de la biología, no de la informática. Las matemáticas tienen restricciones que los procesos biológicos no tienen.
    Lo que afirmas es una falacia tan arraigada en las mentes de los naturalistas que causa asombro. “Las matemáticas tienen restricciones que los procesos biológicos no tienen.” ¿Puedes decir a toda la audiencia que las matemáticas no tienen injerencia en la biología? ¿Puedes decirme cuales son las restricciones que tienen las matemáticas que no tienen la biología? ¿Es la biología un mundo aparte donde suceden cosas mágicas, como en el mundo de Nunca Jamás de Peter Pan, de espalda a las leyes de la física y la matemática? Las matemáticas impregnan TODOS los ámbitos del universo. No hay sector del mismo que pueda evadir su injerencia.

    7“No, la información prescriptiva no es el output es el algoritmo. Tu cuerpo, tal como eres, es el output de tu programa biológico que está en tú ADN y es computado por tus ribosomas, espleceosomas y muchas más maquinarias intracelulares”
    Entonces la teoría de la evolución no plantea que la selección prescriba el algoritmo. Según la teoría de la evolución, la selección actúa sobre el output. No entiendo cual es la novedad de decir “lo importante es notar cómo este físico británico, cuya mente no es en absoluto desdeñable, reconoce enfáticamente que la selección actúa sobre el output y en consecuencia no puede en absoluto prescribir el propio algoritmo” si la teoría de la evolución lo exactamente así.
    Me estás dando entonces la razón a todo lo que he dicho. Pues precisamente eso es lo que quiero comunicar, que la teoría evolutiva, en concreto la Teoría Sintética no puede explicar la aparición de información prescriptiva biológica, concretamente el algoritmo biológico. La “novedad” es que la mayoría de los que creen en la megaevolución creen, o por lo menos tiene esperanza, de que la selección natural darwiniana puede crear dicha información algorítmica biológica. Que me digas que un evolucionista no crea que la SN sirva para ello me causa estupor.

    8“Cuando dices: “La selección natural no tiene que crear algoritmos, sólo tiene que seleccionar entre algoritmos modificados, por ejemplo, por la ocurrencia de mutaciones, como en los ejemplos mencionados en el artículo”. Es absolutamente cierto!. Pero entonces tenemos que preguntar: ¿Cómo surgieron estos algoritmos susceptibles de mutar por primera vez?”
    Con su frase “algoritmos susceptibles de mutar” estimo que se refiere al código genético. O sea, me está preguntando cómo surgió el código genético por primera vez. No creo que haya más que hipótesis desde la teoría de la evolución. Pero, de todos modos, la teoría de la evolución no trata sobre la primera vez. Habla sobre la evolución de la vida, no sobre su origen.
    Muy bien. No habla sobre el origen, pero es evidente que pretende explicar el incremento de información funcional biológica y para efectos matemáticos es lo mismo aunque se invoquen distintos métodos de generación. Si para el origen de la vida se apela a que la materia puede autoorganizarse tal como se vio en los esfuerzos de Prigogine, para la evolución de la vida ya existente se invoca el concurso de mutaciones y selección natural de acuerdo a los postulados de la Teoría Evolutiva.

    La teoría de la evolución trata sobre como la composición genética de las especies cambia. Y usted a cometido dos errores en su análisis.
    1) Ha interpretado mal el rol de la selección natural, atribuyéndole el rol de generar variabilidad genética cuando desde la teoría de la evolución no es ese el rol que se le asigna.
    ¿Cuando he dicho que la selección natural genera la variabilidad genética? La cita de F. Ayala lo dice con claridad:
    “Parece claro, por tanto, que frente a la concepción de Darwin, la mayoría de la variabilidad genética existente en las poblaciones no surge en cada generación por mutaciones nuevas, sino por la reordenación mediante recombinación de las mutaciones acumuladas con anterioridad. Aunque la mutación sea la causa última de la variabilidad genética, constituye un suceso relativamente raro. Suponiendo únicamente algunas gotas de alelos nuevos en el depósito mucho más grande de la variabilidad genética almacenada. La recombinación es en realidad suficiente por sí sola para permitir a una población que exponga la variabilidad escondida durante muchas generaciones, sin necesidad de un nuevo aporte genético mediante la mutación”.

    2) Ha considerado únicamente los casos de mutaciones en la zona estructural como origen de la megaevolución, indicando que es imposible porque tales mutaciones son inviables, aunque luego indicó un caso donde ocurre lo contrario, y también indicó que es más probable que la megaevolución se deba a la acumulación de una serie de mutaciones y no sólo a una.
    Sería un verdadero chiste digno de Chiquito de la Calzada decir que la anemia falciforme, como ejemplo de cambio estructural, sea considerada megaevolución. Para empezar esta mutación estructural no aporta ganancia alguna de novedad funcional, sino más bien una supresión funcional que resultar relativamente ventajosa frente a la malaria. Pero en absoluto es megaevolución con GANANCIA de información funcional biológica.
    Por supuesto que para la megaevolución se necesitaría que concurrieran varias afortunadas mutaciones precisamente por causa de la complejidad irreductible algorítmica (que es precisamente la complejidad de Kolmogorov) necesaria para multitud de mecanismos funcionales. El que se pretenda que una sola mutación estructural pueda ser suficiente para un incremento funcional es muy útil para el gradualismo, pero no funciona en la realidad. Para ilustrar lo que digo te citaré un extracto del libro “Deconstruyendo a Darwin” del biólogo y periodista español Javier Sampedro:

    En el año 2002, un equipo de 38 investigadores de la empresa Cellzome – una compañía fundada enteramente por científicos del Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), en Heidelberg (Alemania) – presentó en Nature los resultados de la primera búsqueda sistemática de máquinas multiprotéicas. Este equipo dirigido por el italiano Giulio Superti-Furga, analizó de un golpe unos 1400 genes (una tercera parte del genoma) de la levadura Saccharomyces cerevisiae, el hongo unicelular que los panaderos utilizan para hacer el pan, los cerveceros para hacer cerveza, y los genetistas para hacer la pascua a sus colegas que estudian a otras especies eucariotas muchísimo más lentas y difíciles de manipular, como la mosca o el ser humano. El resultado fue una de las sorpresas científicas de los últimos años: las 1400 proteínas fabricadas por esos 1400 genes no vagan en solitario por la célula, cada una aportando su pequeña cuota de know how a la empresa celular, sino que todas están formando parte de máquinas multiprotéicas. Para ser más exactos, las 1400 proteínas analizadas por el equipo de Heidelberg constituyen 232 máquinas. La máquina más pequeña multiprotéica, está formada por solo 2 proteínas. La más grande por 83. Una máquina media está compuesta por 12 proteínas (no se moleste en dividir 1400 por 232: no da 12, sino 6; veremos la razón dentro de dos párrafos).
    ¿A qué se dedican estas máquinas? Según el amplio muestreo del equipo de Hieldelberg, la mitad de las máquinas están implicadas en la manipulación y utilización del material genético: transcripción de los genes a ARN y estructura de la cromatina (24%), splicing y metabolismo del ARN (12%) y síntesis y y retirada de proteínas (14%). (Subtotal: 50%). Otro 19% de las máquinas están dedicadas al metabolismo energético. Otro 9% a construir las membranas de la célula. Otro 9% a transmitir señales. Un 6% al ciclo celular que ordena el crecimiento y la división, y un 3% a dotar a la célula de estructura y polaridad. (GAVIN y colaboradores, 2002.)”
    .

    Con cierta ironía Sampedro señala como la realidad se distancia de la visión del gradualismo darwiniano donde la proteínas “vagan en solitario por la célula, cada una aportando su pequeña cuota de know how a la empresa celular”. Por el contrario, las mismas se asocian en máquinas multiprotéicas de entre 2 y 83 proteínas, según el equipo de Cellzone. Para el gradualismo no es pues problema explicar la emergencia de una máquina de 2 proteínas, pero ya se muestra insuficiente para el promedio de 12 proteínas y más aún para números mayores tales como la de 83 proteínas.

  9. Cristian:

    Nuevamente, había escrito una respuesta, pero no salió publicada. Pruebo de nuevo.

    “Los genes, en relación al cómputo del programa embrionario, también ofrecen elementos estructurales que obviamente explican la estructura morfológica de los seres vivientes y que de mutar son deletéreos”

    Pero usted dio un ejemplo de mutación en la porción estructural, que no sería deletéreo.

    No me queda claro de dónde saca usted que TODA mutación en la porción estructural es deletéreo. Y de dónde saca que NINGUNA mutación en la porción paramétrica puede ser deletérea.

    “En el mismo explique que si tenemos sólo parámetros tendremos tan solo un conjunto de datos. Si tenemos sólo parámetros y funciones tendremos entonces una ecuación matemática, pero no un algoritmo. Para tener un algoritmo tenemos que necesariamente tener elementos estructurales.”

    ¿Usted está infiriendo la condición estructural de porciones del ADN sólo por la analogía con el concepto de algoritmo?

    Yo estoy de acuerdo que hay elementos estructurales en el ADN, pero yo los identificaría por la función que cumplen en el ADN, no diría que tienen que existir porque el ADN es un algoritmo.

    Por otro lado, sigue sin quedar claro si ese ADN estructural es estructural porque da origen a rasgos estructurales del individuo o porque cumple una función estructural en el ADN. Y ninguna de las dos cosas se desprende de que ese ADN corresponda a genes que son exclusivamente homocigotas.

    “Y es una verdad matemática que la alteración de elementos estructurales por ciego azar sin dirección inteligente no tiene posibilidades de generar mejoras y menos aún nuevo código eficiente.”

    Pero no estamos hablando ni de matemáticas, ni de ciego azar.

    “Su carácter estructural o paramétrico no es causado por la heterozigosis o la homozigosis, es al revés, la homozigosis y heterozigosis es un efecto de su naturaleza matemática”

    ¿” la homozigosis y heterozigosis es un efecto de su naturaleza matemática”? ¿De la naturaleza matemática de qué?

    “Si es evolución y evolución darwiniana. (¿Viste la cita de Francisco Ayala?). Evolución no necesariamente tiene que implicar nueva información biológica (megaevolución), evolución es sobre todo adaptación y el hecho que un gen ya esté presente en una reserva de alelos no significa que no pueda ser selectivo en un cambio de ambiente futuro donde su expresión resulte adaptativa.”

    En ese caso, debe ocurrir un cambio en la frecuencia con que el alelo en cuestión se presenta en la población. Si no, no se puede hablar de un cambio evolutivo.

    “Por supuesto que pueden haber excepciones. La anemia falciforme es un ejemplo viable que te mencione en los anteriores comentarios y revela un caso en el cual una deformación de los glóbulos rojos puede preservar de la malaria. Pero esto es como decir qué bueno que ya no me van a robar las zapatillas porque tengo amputados mis pies”

    Si hay excepciones, ya no se puede admitir como regla que toda mutación en la porción estructural del ADN es deletérea.

    “La primera es la regla y la segunda es una matización de la regla donde se admite que existen muy pocos casos donde, como en el caso antes aludido de la anemia falciforme, puedan representar cierta ventaja de supervivencia.”

    En este caso, la “matización” viola la regla, que implica que no hay matización posible.

    Usted dice: “EN LA ZONA ESTRUCTURAL […] LOS MUTANTES SERÁN INVIABLES”. Y después da un ejemplo de mutación en la porción estructural que no es inviable. Conclusión: no toda mutación en la porción estructural es inviable.

    ““Las matemáticas tienen restricciones que los procesos biológicos no tienen.” ¿Puedes decir a toda la audiencia que las matemáticas no tienen injerencia en la biología?”

    No dije eso. Dije que las propiedades de las matemáticas no pueden extrapolarse arbitrariamente a cualquier sistema biológico.

    “¿Puedes decirme cuales son las restricciones que tienen las matemáticas que no tienen la biología?”

    Es muy fácil: En una expresión algebraica, primero deben resolverse la multiplicación y la división, y luego la suma y la resta. ¿Cuál es el significado biológico de esta restricción?

    Insisto, no se puede extrapolar cualquier propiedad de una expresión matemática a un sistema biológico. Y no se pueden sacar conclusiones sobre un sistema biológico a partir de una simple estructura matemática, a menos que sea un modelo de ese sistema biológico.

    “Me estás dando entonces la razón a todo lo que he dicho. Pues precisamente eso es lo que quiero comunicar, que la teoría evolutiva, en concreto la Teoría Sintética no puede explicar la aparición de información prescriptiva biológica, concretamente el algoritmo biológico.”

    No le estoy dando la razón en absoluto. Estoy diciendo que, según la teoría de la evolución, lo que puede generar “alteraciones en el algoritmo” genético son los mecanismos que producen variabilidad genética, no el proceso de selección.

    “¿Cuando he dicho que la selección natural genera la variabilidad genética?”

    Cito:

    “lo importante es notar […] que la selección actúa sobre el output y en consecuencia no puede en absoluto prescribir el propio algoritmo”

    “Y ya vimos que la selección natural NO PUEDE crear algoritmos seleccionando sus output.”

    “La selección natural Darwiniana, como instrumento para PRODUCIR LA APARICIÓN DE INFORMACION FUNCIONAL NUEVA biológica que demanda la megaevolución, no puede funcionar en la realidad dado que no puede construir algoritmos mediante la selección de sus salidas (output).”

    “Sería un verdadero chiste digno de Chiquito de la Calzada decir que la anemia falciforme, como ejemplo de cambio estructural, sea considerada megaevolución. “

    Yo no dije que la anemia falciforme sea megaevolución.

    Dije que no veo porque usted asocia megaevolución exclusivamente a mutaciones en la porción estructural, por un lado.

    Por otro lado, no veo porque dice que una mutación en la porción estructural del ADN siempre es deletérea, si usted mismo da un ejemplo donde eso no se cumple.

    Resumiendo:

    1) No creo que se pueda negar la posibilidad de ocurrencia de la megaevolución demostrando solamente que no es posible una mutación en la porción estructural del ADN (y no considero que haya quedado demostrado).

    La megaevolución es un proceso que requiere bastante tiempo, y bastantes cambios, y no necesariamente todos ellos tienen que ser producto de mutaciones.

    2) Creo que estamos de acuerdo en que no es el rol de la selección natural el de generar información genética nueva.

  10. Guillermo respondo a tus comentarios en cursiva.

    “Los genes, en relación al cómputo del programa embrionario, también ofrecen elementos estructurales que obviamente explican la estructura morfológica de los seres vivientes y que de mutar son deletéreos”
    Pero usted dio un ejemplo de mutación en la porción estructural, que no sería deletéreo.
    No me queda claro de dónde saca usted que TODA mutación en la porción estructural es deletéreo. Y de dónde saca que NINGUNA mutación en la porción paramétrica puede ser deletérea.

    Te voy dar un ejemplo claro de genes con naturaleza estructural y de incontrovertible naturaleza algorítmica al estar colocados en el cromosoma respetando un preciso orden de secuencia. Se trata de los genes HOX estos genes son los directores de la regulación necesaria para el desarrollo embriológico de cada parte del cuerpo de todos los seres bilaterales (también hay unos pocos HOX en los de simetría radial). A la izquierda están los genes que especifican la cabeza, en el centro los del tronco y a la derecha los del abdomen. Cada uno de estos genes regula la activación de una batería de genes llamados realizadores que son los que desarrollan la morfología de sector corporal que dirigen. Si se inactiva un gen HOX toda la batería de genes realizadores que controla dejará de expresarse generando malformaciones que producen disfuncionalidades o deformaciones graves (esto es lo que significa deletéreo) si es que no implican la muerte del organismo como sucede en la mayoría de los casos. Es obvio, solo invocando como ejemplo a los genes HOX ya su numerosa batería de realizadores que si estos mutan y dejan de cumplir su funcionalidad generarán los resultados deletéreos que indico. Un gen hox no puede ser nunca paramétrico ¿sabes por qué? Porque el gen HOX Deformed que especifica la cabeza de la moscas es el mismo que tenemos nosotros y TODOS LOS BILATERALES. Estamos hablando de genes que han permanecido 600 millones de años sin cambio PORQUE NO DEBEN CAMBIAR.
    Para refrendar lo que acabo de exponer te cito lo que Sean B. Carroll, Benjamin Prud’homme y Nicolas Gompel en el artículo “La regulación de la evolución” de la revista Investigación y Ciencia julio 2008:
    “Durante mucho tiempo se estuvo creyendo que las diferencias anatómicas entre los animales se reflejaban en nítidas diferencias en los contenidos de sus genomas. Sin embargo, cuando comparamos los genomas de mamíferos muy diferentes, del ratón, la rata, el perro, el ser humano y el chimpancé, observamos que sus respectivos catálogos de genes se parecen mucho. El número aproximado de genes de cada animal (alrededor de 20,000) y las posiciones relativas de muchos de ellos se han conservado bastante bien durante más de cien millones de años de evolución. Eso no significa que no existan diferencias en el número de genes y su ubicación. Pero, a primera vista, no hay nada en esos catálogos de genes que diga que corresponde a un ratón, a un perro o a una persona. Por ejemplo, la comparación de los genomas del ratón y del ser humano les encuentra un homologo murino a un 99 por ciento de nuestros genes, por lo menos.
    En otras palabras, los seres humanos no tenemos, pese a lo que alguna vez se supuso, más genes que un chinche, una vaca o un pez globo.
    Cuando se observa con detalle un gen concreto, el parecido entre especies constituye también la norma. Por lo general, las secuencias de ADN de dos versiones cualesquiera de un gen, así como de las proteínas que codifican, se parecen; que el grado de semejanza sea mayor o menor sólo refleja el período de tiempo que ha transcurrido desde que las dos especies se diversificaron a partir de un ancestro común. Tamaña conservación de las secuencias codificadoras durante un período evolutivo produce desconcierto; aún más, cuando se trata de los genes implicados en la construcción y el diseño del cuerpo.
    Solo una pequeña fracción de los genes (menos del 10%) participa en la construcción y el diséño del cuerpo de los animales durante su desarrollo, desde su fase huevo fecundado hasta el estado adulto. El resto interviene en las tareas celulares de los diversos órganos y tejidos. En las diferencias anatómicas entre animales (en el número, tamaño, forma o color de las partes del cuerpo) algo han de tener que ver los genes responsables de la construcción del cuerpo. El estudio del papel crucial que durante la evolución han desempeñado los genes y procesos asociados con el desarrollo anatómico se ha ganado su propio nombre: EVO-DEVO (de evolutionary developmental biology, biología evolutiva del desarrollo).
    A los especialistas en esta área de investigación nos intriga el descubrimiento de que las proteínas utilizadas para construir el cuerpo se parecen entre sí, por término medio, todavía más que el resto de proteínas. Parece una paradoja: animales tan distintos como un ratón y un elefante se forman a partir de un conjunto muy parecido de proteínas, que intervienen en la formación del cuerpo y cuyas funciones son iguales”. Énfasis en negrita añadido.
    Por qué crees que gran parte de estos genes se conservan no solo en el tiempo sino también entre las distintas especies sin cambios significativos y “aleatorios”. PORQUE DEFINEN ESTRUCTURA. Y SI CAMBIAN NO HAY VIABILIDAD BIOLOGICA, ES DECIR, SON DELETEREOS.
    Por último para dejar clara la naturaleza estructural y algorítmica de estos genes te pongo como ejemplo cómo un mismo algoritmo bioquímico se reproduce en especies muy distintas una de la otra, pero con diferentes actores moleculares tal como es el caso de la ruta de señalización que conduce a la activación del morfógeno DL de Drosophila y la ruta de señalización que lleva a la transcripción NFkB de mamíferos. Anthony J.F. Griffiths, William M. Gelbart, Jeffrey H. Miller y Richard C. Lewontin lo expresan del siguiente modo:
    “La conservación evolutiva de los genes Hox y HOM-C no es un hecho singular. Se han descubierto muchos ejemplos de conservación evolutiva y funcional de genes y rutas de desarrollo completas. Por ejemplo ver figura, existen rutas conservadas por completo para activar los factores de transcripción DL de Drosophila y NFkB de mamíferos. Las proteínas de Drosophila que actúan en cualquiera de los pasos de la ruta de activación de DL poseen una secuencia de aminoácidos similar a su correspondiente en la ruta de activación de NFkB en mamíferos (No se preocupe de qué hace cada proteína; aprecie, simplemente, la increíble conservación de las rutas celulares y de desarrollo, como indican los componentes de las rutas que se representan en los esquemas mediante figuras con la misma forma. Sabemos, en realidad, que DL y NFkB participan en algunas decisiones de desarrollo equivalentes.) Ciertamente, tal grado de conservación evolutiva y funcional parece la norma, más que la excepción”. (énfasis en negrita añadidos)
    Rutas de desarrollo
    Lo que estás viendo no es nada más ni nada menos que un mismo algoritmo biológico aplicado en contextos distintos y con otros parámetros biomoleculares donde los genes implicados tienen, como seguramente habrás leído, CONSERVACIÓN EVOLUTIVA Y FUNCIONALy que, según estos autores, parece ser la norma más que la excepción. ¿Todavía no queda claro?

    “En el mismo explique que si tenemos sólo parámetros tendremos tan solo un conjunto de datos. Si tenemos sólo parámetros y funciones tendremos entonces una ecuación matemática, pero no un algoritmo. Para tener un algoritmo tenemos que necesariamente tener elementos estructurales.”
    ¿Usted está infiriendo la condición estructural de porciones del ADN sólo por la analogía con el concepto de algoritmo?
    Yo estoy de acuerdo que hay elementos estructurales en el ADN, pero yo los identificaría por la función que cumplen en el ADN, no diría que tienen que existir porque el ADN es un algoritmo.
    Por otro lado, sigue sin quedar claro si ese ADN estructural es estructural porque da origen a rasgos estructurales del individuo o porque cumple una función estructural en el ADN. Y ninguna de las dos cosas se desprende de que ese ADN corresponda a genes que son exclusivamente homocigotas.

    Por lo que he expuesto en mi anterior respuesta el hecho que estos genes tengan conservación evolutiva obedece a que no pueden cambiar dado que expresan estructura. Y lo sorprendente del caso, y esto no lo digo yo, es que se han conservado durante toda la historia de los bilaterales, es decir, durante 600 millones de años. Te cito 2 párrafos del capítulo 7 de Javier Sampedro titulado Historia de Hox de su libro, de lectura recomendable, “Deconstruyendo a Darwin”:
    “Todo lo que he expuesto en el último párrafo se ha ido desplegando ante los últimos 15 o 20 años ante los ojos exorbitados de los genetistas. Se trata, en mi opinión, del conjunto de hechos más sorprendente y enigmático que la genética ha descubierto en toda su historia, porque revela que toda la deslumbrante diversidad animal de este planeta, desde los ácaros de la moqueta hasta los ministros de cultura pasando por los berberechos y los gusanos que les parasitan, no son más que ajustes menores de un meticuloso plan de diseño que la evolución inventó una sola vez, hace unos 600 millones de años. Y que, sin embargo, es tan eficaz y versátil que sirve para construir casi cualquier cosa que uno quiera imaginar, nade corra, vuele o resuelva ecuaciones diferenciales. Nadie, absolutamente nadie, se hubiera imaginado una cosa semejante hace 20 años, no digamos ya en tiempo de Darwin.
    La explosión cámbrica sigue siendo un gran problema, pero ya no es el gran problema. La aparición de todos los bauplanes (planes de diseño animal) actuales durante aquel periodo de 10 millones de años puede seguir pareciendo un fenómeno desconcertante, pero la verdad es que palidece ante el enigma que nos enfrentamos ahora. Si el precursor de todos los animales de la explosión, un ser precámbrico desconocido al que hemos denominado Urbilateria, ya estaba dotado de un meticuloso mecanismo de diseño basado en una fila de genes HOX, es decir, en un sistema genético especializado en organizar cualquier tipo de cuerpo del futuro, un sistema tan complejo, eficaz y versátil que ha permanecido universalmente incuestionado durante los 600 millones de años subsiguientes ¿de dónde demonios salió Urbilateria?” (énfasis en negrita añadido)
    ¿Aún no se entiende?

    “Y es una verdad matemática que la alteración de elementos estructurales por ciego azar sin dirección inteligente no tiene posibilidades de generar mejoras y menos aún nuevo código eficiente.”
    Pero no estamos hablando ni de matemáticas, ni de ciego azar.

    Quieras o no reconocerlo todo lo que existe está sujeto a las matemáticas. Si hablamos de física necesitamos matemática y si hablamos de biológica también necesitaremos matemáticas, no del mismo modo, pero no podremos prescindir de ella.

    “Su carácter estructural o paramétrico no es causado por la heterozigosis o la homozigosis, es al revés, la homozigosis y heterozigosis es un efecto de su naturaleza matemática”
    ¿” la homozigosis y heterozigosis es un efecto de su naturaleza matemática”? ¿De la naturaleza matemática de qué?

    De ser estructurales o paramétricos. Un componente estructural está finamente ajustado para cumplir una función. Por ello modificarlo compromete la funcionalidad del conjunto a cual forma parte. Un parámetro, como su nombre lo dice, puede ser variable, es decir, tener varios valores sin comprometer la funcionalidad de la estructura, pero si haciendo que su expresión cambie.

    “Si es evolución y evolución darwiniana. (¿Viste la cita de Francisco Ayala?). Evolución no necesariamente tiene que implicar nueva información biológica (megaevolución), evolución es sobre todo adaptación y el hecho que un gen ya esté presente en una reserva de alelos no significa que no pueda ser selectivo en un cambio de ambiente futuro donde su expresión resulte adaptativa.”
    En ese caso, debe ocurrir un cambio en la frecuencia con que el alelo en cuestión se presenta en la población. Si no, no se puede hablar de un cambio evolutivo.

    Cierto.

    “Por supuesto que pueden haber excepciones. La anemia falciforme es un ejemplo viable que te mencione en los anteriores comentarios y revela un caso en el cual una deformación de los glóbulos rojos puede preservar de la malaria. Pero esto es como decir qué bueno que ya no me van a robar las zapatillas porque tengo amputados mis pies”
    Si hay excepciones, ya no se puede admitir como regla que toda mutación en la porción estructural del ADN es deletérea.
    “La primera es la regla y la segunda es una matización de la regla donde se admite que existen muy pocos casos donde, como en el caso antes aludido de la anemia falciforme, puedan representar cierta ventaja de supervivencia.”
    En este caso, la “matización” viola la regla, que implica que no hay matización posible.
    Usted dice: “EN LA ZONA ESTRUCTURAL […] LOS MUTANTES SERÁN INVIABLES”. Y después da un ejemplo de mutación en la porción estructural que no es inviable. Conclusión: no toda mutación en la porción estructural es inviable.

    Cierto, pero está claro que esas excepciones se refieren a deformaciones (los glóbulos deformes de la anemia falciforme) que no podemos considerar jamás como megaevolución. Comprendo que quieras aferrarte como un clavo a esta matización que incluí en el post, pero de allí a que te aferres a considerarlo una ventana a la megaevolución es una apuesta perdida.

    ““Las matemáticas tienen restricciones que los procesos biológicos no tienen.” ¿Puedes decir a toda la audiencia que las matemáticas no tienen injerencia en la biología?”
    No dije eso. Dije que las propiedades de las matemáticas no pueden extrapolarse arbitrariamente a cualquier sistema biológico.
    “¿Puedes decirme cuales son las restricciones que tienen las matemáticas que no tienen la biología?”
    Es muy fácil: En una expresión algebraica, primero deben resolverse la multiplicación y la división, y luego la suma y la resta. ¿Cuál es el significado biológico de esta restricción?
    Insisto, no se puede extrapolar cualquier propiedad de una expresión matemática a un sistema biológico. Y no se pueden sacar conclusiones sobre un sistema biológico a partir de una simple estructura matemática, a menos que sea un modelo de ese sistema biológico.

    Estoy de acuerdo con lo último que apuntas, pero permíteme decirte que la misma biología me está diciendo que tiene estructura y que tiene parámetros (también funciones epigeneticas y genéticas con los genes Hox y los realizadores). No es que quiera extrapolar un algoritmo a la biología alegremente. Es verdad que no obedece igual que un programa informático humano, pero tiene muchos elementos en común que son indiscutibles y no solo yo lo planteo. El mismo Sampedro cuenta la anécdota que cuando estudiaba biología molecular e la Universidad Autónoma de Madrid y su profesor Ginés Morata, un destacado biólogo español, le enseñaba sobre lo que hacía el gen Hox engrailed de la mosca Drosophila melanogaster, le produjo un violento choque emocional que lo llevó a preguntarle a su profesor: Oye, oye, pero ¿eso qué es? ¿Una especie de código digital?, ante lo que respondió Morata: Pues sí, un código digital exactamente.
    También esto puedes verlo refrendado en los artículos de los biólogos teóricos David L. Abel y Jack Trevors que he citado en el post con link incluido.

    “Me estás dando entonces la razón a todo lo que he dicho. Pues precisamente eso es lo que quiero comunicar, que la teoría evolutiva, en concreto la Teoría Sintética no puede explicar la aparición de información prescriptiva biológica, concretamente el algoritmo biológico.”
    No le estoy dando la razón en absoluto. Estoy diciendo que, según la teoría de la evolución, lo que puede generar “alteraciones en el algoritmo” genético son los mecanismos que producen variabilidad genética, no el proceso de selección.
    Estas diciendo que lo puede generar alteraciones en el algoritmo son las mutaciones y no la selección natural. Pues según la teoría de la evolución AMBAS COSAS DEBEN COORDINARSE PARA PRODUCIR EVOLUCIÓN.

    “¿Cuando he dicho que la selección natural genera la variabilidad genética?”
    Cito:
    “lo importante es notar […] que la selección actúa sobre el output y en consecuencia no puede en absoluto prescribir el propio algoritmo”
    “Y ya vimos que la selección natural NO PUEDE crear algoritmos seleccionando sus output.”
    “La selección natural Darwiniana, como instrumento para PRODUCIR LA APARICIÓN DE INFORMACION FUNCIONAL NUEVA biológica que demanda la megaevolución, no puede funcionar en la realidad dado que no puede construir algoritmos mediante la selección de sus salidas (output).”
    “Sería un verdadero chiste digno de Chiquito de la Calzada decir que la anemia falciforme, como ejemplo de cambio estructural, sea considerada megaevolución. “
    Yo no dije que la anemia falciforme sea megaevolución.
    Dije que no veo porque usted asocia megaevolución exclusivamente a mutaciones en la porción estructural, por un lado.

    Porque modificando parámetros podemos adaptar, pero no evolucionar con incremento de complejidad que es lo que necesitamos si queremos explicar naturalistamente el desarrollo de la vida. Una de las cosas que he querido comunicar es que se confunde lastimosamente, precisamente por no entender esto que tu rechazas, un cambio morfológico producto del cambio de cualquiera de estos elementos (estructural, funcional y paramétrico). Con cambios paramétricos puedo generar cambios de color, longitud o forma de una parte corporal, pero no estoy creando nueva complejidad funcional. Puede ser adaptativo por supuesto, pero eso no es la megaevolución que haría que un procariota se convierta en eucariota o un radial se convierta en bilateral.

    Por otro lado, no veo porque dice que una mutación en la porción estructural del ADN siempre es deletérea, si usted mismo da un ejemplo donde eso no se cumple.

    Me vuelves a preguntar lo mismo varias veces. Por lo general es deletérea, pero que no tiene que serlo en todos los casos, No obstante, en los casos en los cuales no lo es, esto es, cuando el ser viviente sobrevive con su deformidad producto de esta mutación estructural no deletérea (mortal), no significa megaevolución.

    Resumiendo:
    1) No creo que se pueda negar la posibilidad de ocurrencia de la megaevolución demostrando solamente que no es posible una mutación en la porción estructural del ADN (y no considero que haya quedado demostrado).
    La megaevolución es un proceso que requiere bastante tiempo, y bastantes cambios, y no necesariamente todos ellos tienen que ser producto de mutaciones.
    Discrepo en esto y creo ya haber expuesto lo suficiente para dejar establecido que la megaevolución no es posible de generar por parte de la naturaleza. Algunos lo aceptaran otros no. Cada quien es libre de opinar y sostener sus ideas al respecto.

    2) Creo que estamos de acuerdo en que no es el rol de la selección natural el de generar información genética nueva.
    Absolutamente de acuerdo.

  11. Cristian:

    Ha aclarado bastante el tema del ADN estructural. Como lo ha planteado no voy a entrar en detalles acerca de la posibilidad o no de mutaciones en tal zona porque no soy experto en el tema, y no tengo ningún problema con aceptar que haya genes que no acepten mutación posible.

    Sin embargo, sigo discutiendo que no considero que el proceso de megaevolución deba desencadenarse exclusivamente a partir de una mutación en esos genes.

    Respondo a algunas cosas sueltas:

    “Pues según la teoría de la evolución AMBAS COSAS DEBEN COORDINARSE PARA PRODUCIR EVOLUCIÓN.”

    Sí, pero la selección natural no genera “información nueva”, que fue lo que usted sostuvo.

    “Una de las cosas que he querido comunicar es que se confunde lastimosamente, precisamente por no entender esto que tu rechazas, un cambio morfológico producto del cambio de cualquiera de estos elementos (estructural, funcional y paramétrico). Con cambios paramétricos puedo generar cambios de color, longitud o forma de una parte corporal, pero no estoy creando nueva complejidad funcional. Puede ser adaptativo por supuesto, pero eso no es la megaevolución que haría que un procariota se convierta en eucariota o un radial se convierta en bilateral.”
    “Discrepo en esto y creo ya haber expuesto lo suficiente para dejar establecido que la megaevolución no es posible de generar por parte de la naturaleza.”

    En todo caso, lo único que está demostrando es que esa “nueva complejidad funcional” de la que habla no puede producirse a partir de una sola mutación. Y estoy de acuerdo.

    Pero no es eso lo que plantea la teoría de la evolución. La teoría de la evolución no sostiene que la megaevolución es producto de UNA única mutación.

    Por otro lado, me parece que no vislumbra claramente el proceso evolutivo.

    Tomemos un caso: la principal distinción entre la clase Synapsida (a la cual pertenecen los mamíferos) y las sublases Anapsida (a la cual pertenecen las tortugas) y Diapsida (a la cual pertenecen los reptiles) está en el número de fenestras temporales en el cráneo. Las fenestras son grandes cavidades en la parte lateral del cráneo. En cada uno de estos grupos las fenestras son 1, 0 y 2, respectivamente.

    La separación de estas tres clases constituye un evento de megaevolución. Sin embargo, no hay ninguna creación de “complejidad funcional”.

  12. Disculpe, Cristian:

    He estado releyendo un poco su último comentario.

    Con respecto a los genes Hox: Si no interpreto mal, es una porción del ADN que usted denominaría estrcutural. y por ende toda mutación en ellos es deletérea.

    Usted dice: “Por qué crees que gran parte de estos genes se conservan no solo en el tiempo sino también entre las distintas especies sin cambios significativos y “aleatorios”. PORQUE DEFINEN ESTRUCTURA. Y SI CAMBIAN NO HAY VIABILIDAD BIOLOGICA, ES DECIR, SON DELETEREOS.”

    Por lo que he estado leyendo, estos genes regulan la conformación general del cuerpo del individuo. Por eso usted infiere que no hay mutación viable posible en estos genes. Sin embargo, por lo que he leído, estos genes fueron descubiertos por la ocurrencia en la naturaleza de una forma mutante de Drosophila melanogaster (que presenta dos pares de alas en vez de uno). Tengo entendido que se conocen, además, varios ejemplos en vegetales de mutaciones en los genes hox que no dan por resultado organismos inviables.

    Con lo cual, insisto con que no veo motivo por el cual sólo mutaciones en la porción estructural del ADN puedan dar lugar a un evento de megaevolución, ni veo motivo por el cual toda mutación en lo que usted llama porción estructural del ADN tiene que ser deletérea.

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