Microevolución, Macroevolución y Megaevolución

Por Cristian Aguirre

Una adecuada definición de estos términos puede aclarar malos entendidos y una mejor comprensión de hasta donde el Diseño Inteligente coincide con el naturalismo evolutivo y donde empieza su disentimiento.

Según algunos textos de biología la definición de los mismos es aproximadamente la siguiente:

La microevolución comprende cambios producidos dentro de una especie que no resultan en variaciones radicales de morfología y dan origen a nuevas razas.

La macroevolución implica cambios morfológicos que sumados a la especiación generan nuevas especies dentro de un genero o familia. Este tipo de evolución no implica cambios estructurales radicales constituyentes en nuevos órganos o planes de diseño funcional nuevos, sino mas bien en cambios morfológicos más avanzados que los microevolutivos.

La megaevolución en cambio implica la aparición de grupos taxonómicos superiores, es decir, planes de diseño animal radicalmente diferentes.

Estas definiciones son, sin embargo, ambiguas porque si bien delimitan los alcances de cada una de ellas no especifican con claridad que mecanismos concurren para producirlas. Es sobre estos mecanismos lo que se desea tratar en este post a fin de conseguir una mejor comprensión y definición de las mismas.

Para empezar a tratar estos conceptos habría que empezar definiendo qué elementos y procesos definen la morfología estructural biológica y como estos pueden cambiar o mutar para producir cambios en él y evaluar hasta donde pueden llegar estos cambios.

Antes es necesario reconocer tres agentes distintos de cambio que en su resultado funcional o morfológico puede sufrir cualquier estructura funcional incluidas las biológicas. Ellos son los cambios paramétricos, los cambios de función y los cambios estructurales.

Para explicarlo de manera sencilla usaremos un pequeño algoritmo a fin de mostrarnos con claridad como trabajan estos tres agentes:

Largo = 100
Ancho = 35
Área = Largo * Ancho
Mostrar Área

Los parámetros están representados por las variables ‘Largo’ y ‘Ancho’, la función está representada por la formula del Área y la estructura es el propio algoritmo.

Ahora analicemos con mayor detenimiento que es lo realmente paramétrico, funcional y estructural en este programa. Si por error escribimos 46 en lugar de 35; ¿sucederá algo anómalo? No, el programa simplemente reportará un valor distinto de la variable Área. Lo que habrá sucedido es un cambio paramétrico. Pero si por error escribimos ‘+’ en lugar de ‘*’ el programa no reportará el área correcta, funcionará mal para la función “área” y ello debido a un cambio de función.

Como se observa, las consecuencias de ambos cambios tienen un efecto diferente. El primero simplemente causó una salida distinta, aunque correcta. El segundo, por el contrario, generó una salida errónea.

El tercer agente implica un tipo de cambio más radical que implica la viabilidad funcional de una estructura. Si por ejemplo, el símbolo ‘=’ es omitido en cualquiera de las 3 líneas, el interprete de comandos del sistema de computo no sabrá interpretar la sentencia y remitirá un mensaje de error abortando la ejecución del programa. Los que trabajan en tareas de programación saben lo devastador que puede ser un simple error de este tipo, conocido como “error de sintaxis”. No paso lo mismo cuando se realizo el cambio del símbolo ‘*’ por ‘+’, no aborto el programa y, aunque reporto un resultado erróneo, funcionó. Sin embargo, cuando la estructura del algoritmo fue alterada se produjo un cambio estructural que deshabilito la capacidad del algoritmo de producir función alguna. Por esta causa se abortaron dos misiones espaciales a Marte, la misión Fobos Norteamericana y la misión Mars de la ex Unión Soviética. En cuanto a la primera se detecto que el fallo de programación consistió en la omisión de un paupérrimo guión algo que bastó para arruinar una misión científica de muchos millones de dólares.

El gen llamado p53 es otro caso semejante. Este gen tiene por misión detener la formación de tumores en la célula. Lo logra del siguiente modo: Cuando la radiación ionizante o un químico cancerígeno daña el ADN de una célula, las señales de alerta de ésta activan a dicho gen para producir más proteínas p53. Estas, en base a tener la morfología espacial necesaria para conectarse con las zonas reguladoras de los genes responsables de iniciar el proceso de inhibición de la duplicación celular, detienen el desarrollo del tumor hasta que la célula pueda repararse a si misma o, de un modo más radical, activar el sistema de destrucción celular.

Sin embargo, si a causa de un agente carcinógeno cambia en un nucleótido del gen tan sólo una letra del mismo, como podría ser una G por T o una C por A, pueden suceder tres tipos de cambio:

En el primero no sucederá nada produciéndose así una mutación silenciosa. Esto es debido a que los aminoácidos están codificados de forma redundante permitiendo así que varias combinaciones parecidas de codones determinen un mismo aminoácido y en este caso el cambio sigue codificando el mismo. Siendo un caso de cambio paramétrico.

En el segundo caso el cambio ya no codificará el mismo aminoácido, sino otro diferente, será entonces una mutación de cambio de sentido. Siendo un caso de cambio funcional.

En el tercer caso, se puede producir un cambio que no codifique otro aminoácido sino una señal de terminación (Stop). Cuando esto suceda se producirá una mutación sin sentido equivalente a todos los efectos al cambio del símbolo “=” en el ejemplo del programa. Siendo un caso de cambio estructural.

Sólo en los dos últimos casos el gen mutante generará una proteína p53 no funcional debida al cambio estructural no viable que hará inútil su función antitumoral.
Vistos estos conceptos analicemos estos 2 casos:

Caso 1: Dos estructuras A y B tienen la misma función pero parámetros distintos. Se da que B tiene ventaja funcional con respecto A por lo cual prevalece en la selección natural sobre A.

Caso 2: Dos estructuras A y B tienen funciones distintas. Se da que B tiene ventaja funcional con respecto a A por lo cual prevalece en la selección natural sobre A.

Como se observa, en ambos casos B tiene ventaja funcional con respecto a A. La diferencia estriba en la naturaleza de dicha ventaja.

Nótese que no menciono un tercer caso en el cual A o B tenga daño estructural porque es obvio que prevalecerá aquel que no tenga ningún daño estructural. Salvo algún caso excepcional como veremos más adelante.

Vistos estos 3 agentes podría hacerse la siguiente pregunta:

¿Estos tres agentes no podrían definir matemáticamente a los tres tipos de evolución antes aludidos? O dicho de otro modo ¿No podría la microevolución basarse en cambios paramétricos del genoma, la macroevolución basarse en cambios de función de desarrollo morfológico a través de cambios paramétricos en el epigenoma, y la megaevolución basarse en cambios y adiciones en la zona estructural del genoma?

Para responder a estas preguntas debemos antes analizar, de acuerdo a lo que hemos visto antes, dónde se generan estos cambios o, dicho de otra forma, si se producen sobre elementos paramétricos, funcionales o estructurales.

Recordemos que la cadena de ADN es una compleja secuencia de varios elementos de los cuales los más destacados responsables son los genes codificadores de las proteínas y ARNs, como también, como más adelante veremos, las zonas reguladoras.

Todos los seres de una misma especie comparten una mayoría importante de información común, lo cual es lógico porque es la necesaria para su operatividad y desarrollo estructural, y otra parte más pequeña que concierne a la zona paramétrica de la cual resulta la variabilidad morfológica hallada entre los seres de una misma especie. A este tipo de información variable se la conoce como “variabilidad genética”. ¿Cómo surge en una especie este reservorio de variabilidad? Veamos como lo explica Francisco J. Ayala en su artículo “Mecanismos de la evolución”:

“Parece claro, por tanto, que frente a la concepción de Darwin, la mayoría de la variabilidad genética existente en las poblaciones no surge en cada generación por mutaciones nuevas, sino por la reordenación mediante recombinación de las mutaciones acumuladas con anterioridad. Aunque la mutación sea la causa última de la variabilidad genética, constituye un suceso relativamente raro. Suponiendo únicamente algunas gotas de alelos nuevos en el depósito mucho más grande de la variabilidad genética almacenada. La recombinación es en realidad suficiente por sí sola para permitir a una población que exponga la variabilidad escondida durante muchas generaciones, sin necesidad de un nuevo aporte genético mediante la mutación”.

Como vemos es la recombinación, más no la mutación, el verdadero motor de la adaptabilidad de las especies al entorno. Las mutaciones, en cambio, contribuirán al aumento de la variabilidad genética en la medida de que estas se produzcan en la zona paramétrica del genoma más no en la zona estructural donde los mutantes serán por necesidad inviables como resulta en la inmensa mayoría de casos.

Para entender mejor este proceso analicemos la siguiente figura:

En ella vemos representados 3 sectores cromosómicos de 3 seres distintos de una misma especie. En ellos cada letra del alfabeto representa un gen específico. Al conjunto de todos estos genes posibles se les denominan alelos. Notamos que cada ser dispone de un par de genes para cada posición específica de un gen llamada loci, y ello, además de aportar una redundancia en la medida qué, sí se nos estropea un gen tendremos otra copia de repuesto, también permite la recombinación genética de los genes del padre con los genes de la madre, de tal modo que se barajen como un grupo de naipes para combinar los distintos caracteres de los progenitores en los seres con reproducción sexual. Imaginemos que el genoma de la especie hipotética representada tuviera sólo los 8 loci mostrados y que, además, todas las letras del alfabeto son alelos posibles para ellos. Esto nos indicaría qué, para cada especie, existen muchos más genes distintos (alelos) que locis en su genoma. Esto significa que, por ejemplo, para un loci determinado que contiene el gen que codifica una proteína reguladora, existen varios otros candidatos a suplantarle. Pero esto no sucede en todos los casos. Notemos que en la figura todos los loci salvo el último, tienen pares de genes iguales y en el último se pueden dar tres casos: que los dos sean el alelo A, que los dos sean el alelo B o que uno tenga el alelo B y el otro el alelo A. Cuando los alelos de un mismo loci son iguales tendremos entonces lo que se llama homozigosis y si son diferentes tendremos una heterozigosis.

Por último, en el ejemplo vemos que gran parte de los loci son homozigoticos y, por lo tanto, constantes en todos los seres de una misma especie. Aquí no opera la variabilidad genética porque ellos representan la parte estructural y operativa esencial y cualquier mutación sería dañina. Más un grupo pequeño de ellos si son heterozigoticos, y es en ellos donde trabaja la variabilidad genética que es la parte paramétrica del genoma.

Visto esto cabe preguntar ¿Qué porcentaje del genoma está involucrado en la variabilidad? O dicho de otra forma ¿Qué porcentaje del genoma presenta heterozigosis?.

Según, estimaciones realizadas mediante la electroforesis de gel, una técnica que mide la variabilidad mediante el examen de la tasa de variantes proteicas, las plantas son la que presentan mayor variabilidad con un 17% en promedio, en segundo lugar están los invertebrados con un 13,4% y en último lugar los vertebrados con un promedio de 6.6%. Y esto significa que en el mismo orden los primeros tendrán mayor adaptabilidad que los últimos.

En el caso de la especie humana, el 92.3% de su genoma es homocigótico, es decir, es común a todos sus integrantes y podemos considerarlo fundamentalmente estructural. Por otra parte el 6.7% restante es heterocigótico, es decir, incorpora en su mayor parte, los componentes paramétricos que generan todos los aspectos distintivos del genero humano (estatura, color de piel, color de ojos, etc.). El efecto de las mutaciones sobre esta fracción paramétrica del genoma no implicará enfermedades o trastornos mortales, más bien futuras posibilidades para la adaptación. En cambio en la primera fracción, la estructural (el anterior 92,3%), las mutaciones pueden afectar funciones y órganos que generen enfermedades o incluso la muerte. En dicho caso las mutaciones tenderán a desaparecer del reservorio de la variabilidad genética en virtud de tener desventaja selectiva y por la baja tasa de supervivencia de los afectados de tal modo que no hereden sus genes defectuosos a la siguiente generación, pero no todas.

Por esta razón, un residuo de este 6,7% corresponde, no solo al área paramétrica, sino a la carga de defectos genéticos estructurales procedentes de mutaciones acumuladas en el transcurso de la historia humana. La abrumadora mayoría de estas son negativas. Sin embargo, existe un reducido grupo de casos de estos defectos que, pese a su naturaleza estructural, no son tan graves y proporcionan ventajas relativamente positivas para hábitats y condiciones especiales. Un ejemplo clásico lo constituye la anemia falciforme. Esta surge de una mutación de tan solo un nucleótido del gen sintetizador de la hemoglobina que la hace defectuosa para portar oxigeno produciendo glóbulos rojos deformes. No obstante, por lo mismo protege a sus portadores del contagio de la malaria proporcionando, a los pobladores de zonas muy expuestas a esta enfermedad, la capacidad de sobrevivir a la misma con respecto a los que no padecen dicha enfermedad. Como consecuencia se conservará el gen defectuoso para las generaciones posteriores. Este ejemplo, sin embargo, no presenta ninguna mejora estructural neta, más bien fija, en función de la prevalencia de una circunstancia externa, la subsistencia de dicho defecto genético, y esto no es lo que realmente sirve para el desarrollo evolutivo.

Pero, si identificamos el 93,3% del genoma como zona estructural y el 6,7% como paramétrico ¿donde esta la zona funcional?.

Veamos ahora un caso frecuentemente usado como ejemplo de evolución macroevolutiva. Se trata de un pez espinoso llamado Gasterosteus aculeatus. Este pez tiene tres radios espinosos dorsales. Dependiendo de dónde viven y de cuál es el depredador más amenazador de dicho hábitat, estos peces pueden adoptar dos formas: Los espinosos de aguas profundas desarrollan una aleta pelviana espinosa en el abdomen que dificulta que los engulla un pez de gran tamaño; los espinosos de aguas poco profundas han perdido la aleta pelviana, con lo que resulta más difícil que se les adhieran las larvas de insectos que habitan en el fondo y se alimentan de la cría de los peces.

Cada uno de estos peces tiene un gen llamado Pitx1 que está involucrado en el desarrollo morfológico y funcional de varias estructuras importantes de sus cuerpos. Esta capacidad de un gen de poder participar en varias fases de desarrollo se denomina pleiotropía. Esta funciona del siguiente modo: Cada gen pleiotrópico tiene un juego de intensificadores. Estos son zonas del ADN que no codifican ninguna proteína y, por lo tanto, no forman parte del genoma y por dicha razón se denomina a esta zona EPIGENOMA que significa “más allá del genoma”. Estas zonas de regulación hacen la función de interruptores para definir en que fase se activará o inhibirá la expresión del gen pleiotrópico. Si un intensificador sufriera una mutación lo único que afectará será la fase que controla el mismo más no las otras fases controladas por los demás intensificadores. La epigenética en realidad añade un nuevo e importante actor para la adaptabilidad de los seres vivos y su capacidad de cambio morfológico, pudiendo realizar cambiós tan espectaculares en la función de la expresión estructural como el mostrado en la imagen.

Para el caso del pez Gasterosteus aculeatus su gen Pitx1 es precisamente un gen pleiotrópico que tiene varios intensificadores para varias fase de expresión durante el desarrollo embriológico. De este modo cada fase de desarrollo estructural será invocada por un intensificador específico y, como resulta obvio, existe un intensificador específico para el desarrollo de la aleta pelviana espinosa. En el caso de los peces de aguas poco profundas, dicho intensificador ha sufrido una mutación dañina que impide que estos desarrollen dicha aleta. El gen Pitx1 no sufre ninguna mutación y funciona normalmente para el resto de estructuras que involucra. Este ejemplo muestra como cambios no genómicos pueden tener importantes efectos adaptativos y de paso, ponen en relieve la enorme importancia de los intensificadores en el desarrollo morfológico de los seres vivos.

Cabe ahora preguntar ¿Este ejemplo de macroevolución es una vía a la megaevolución biológica?

En el siguiente gráfico podemos analizar mejor el caso en cuestión antes de definir que se necesita realmente para un cambio megaevolutivo.

Las zonas del ADN que expresan los genes llamada genoma solo suponen un 1.5% a 2% del mismo. Existen otras zonas con otras funciones importantes. Y para la expresión pleiotrópica de ciertos genes están las zonas intensificadoras. En el gráfico se muestran los genes del genoma que expresan la estructura mediante cuadros celestes y los que expresan los parámetros con un color turqueza.

En la parte superior se han colocado algunos genes alternativos (los llamados alelos) y se puede observar que los mismos son escasos en la parte estructural (óvalos azules) y numerosos en la parte paramétrica (cuadros verdes). Esto se debe a que los alelos estructurales productos de mutaciones son en su gran mayoría, salvo casos como la anemia falciforme, letales o patológicos y no son favorecidos por la selección natural. Sin embargo no sucede esto con los paramétricos que si pueden incrementarse y proporcionan mayor potencial adaptativo.

Para cada gen existe por lo menos una zona de regulación (óvalos naranjas) y para los pleiotrópicos varias zonas (los intensificadores). Esto implica que el epigenoma ofrece posibilidades de cambio morfológico mas radicales que los que proporciona la variabilidad genética dado que puede afectar al proceso de desarrollo estructural del ser viviente como es el caso de la aleta pelviana del pez Gasterosteus aculeatus por causa de la mutación inactivadora de un intensificador del gen Pixt1.*

Sin embargo, aunque sin duda este fenómeno proporciona un mayor margen de cambio morfológico al proceso evolutivo, no llega a constituirse en megaevolución porque no implica una novedad en la reorganización funcional del genoma estructural.

Ahora bien ¿Sería posible, sobre la base de estos mecanismos, que pudiera surgir un nuevo intensificador que confiera una nueva fase a la expresión de un gen especifico y así generar una nueva función o característica?

Sean B. Carroll, Benjamin Prud’homme y Nicolas Gompel del Instituto Médico Howard Hughes en su artículo “La regulación de la evolución” dicen al respecto:

“A pesar de que tendemos a pensar que la presencia de una característica en una especie y su ausencia en otra emparentada con ella indica su adquisición por la primera, no siempre acontece. Antes bien, lo habitual es que la evolución dé marcha atrás y se pierda algún rasgo”. Y luego concluyen: “La perdida de características corporales ofrece quizás el ejemplo más claro de que la evolución de los intensificadores es el mecanismo más probable de la evolución anatómica”. (énfasis en negrita añadido)

Analicemos esto. En primer lugar se admite que en la mayoría de los casos los cambios resultan de perdidas de caracteres, lo cual no nos debe extrañar porque para todo artefacto es inmensamente más probable estropearlo que arreglarlo con una alteración aleatoria de su estructura. No obstante, como vimos en el caso del pez espinoso algunos cambios reductivos resultan adaptativos y por ello beneficiosos. Ahora bien, ¿Cómo podría añadirse una característica nueva a un organismo mediante este mecanismo?

Para ello, se tendría que mutar una zona del ADN adyacente al gen que antes no era reguladora para llegar a serlo después de dicha mutación y que además, tenga la distancia definida para hacer posible activar el proceso de transcripción con los demás actores del proceso sin estorbar a los otros. Suponiendo que esto pueda darse, y conste que los autores del artículo no señalan ningún ejemplo real de un caso así, tendría que aparecer la increíble casualidad de que dicha zona se convierta en coherente con un factor de transcripción nuevo y que sean codificado por otro gen también nuevo perteneciente a un concierto de genes implicados en los detalles de una nueva fase de carácter morfológico o funcional también nuevos. ¡Esto sencillamente es absolutamente inverosímil!.

Sin embargo, naturalmente el naturalismo evolucionista ha elaborado propuestas sobre cómo pueden formarse nuevas funciones e información biológica que produzcan una megaevolución.

Sobre las mismas se discutirá en el siguiente post titulado: La factibilidad de la Megaevolución.

Referencias:

1. Francisco J. Ayala. Mecanismos de la evolución. Especial de Evolución de la revista Investigación y Ciencia. Pag. 15 a 28

2. Sean B. Carroll, Benjamin Prud’homme y Nicolas Gompel. La regulación de la evolución. Investigación y Ciencia. Julio 2008

3. Cristian Aguirre del Pino. Elementos de Estructuras Funcionales. OIACDI. 2010

2 Respuestas para Microevolución, Macroevolución y Megaevolución

  1. Excelente artículo, Cristian.

    Leí una parte porque ando rápidamente, apenas regrese leo lo que me falta, pero con la parte que observé veo una calidad impresionante.

    Saludos cordiales, y sigan con tan importante trabajo.

  2. Hay que re-escribirlo, está mal redactado. Tiene partes confusas, redundantes, no se explica con claridad.

    Por lo demás, muy buena iniciativa

Deje una respuesta

Leer entrada anterior
El Equilibrio Puntuado: una hipótesis ad hoc

Por Felipe Aizpún La hipótesis darwinista de un evolucionismo gradual se ha enfrentado desde el inicio de su formulación a...

Cerrar