Mecanismos adaptativos II. Complejidad irreductible.

Por Cristian Aguirre

La complejidad irreductible es hoy, para gran parte del consenso científico biológico, una idea aborrecible considerada más como un juicio empirico de Michael Behe versado sobre la enorme complejidad funcional de las maquinarias y procesos bioquímicos de la vida, que lo que es en realidad; un concepto matemático común y silvestre.

En muchas disciplinas científicas y técnicas se habla de una “función mínima” cuya complejidad no puede ser menor. El primer teorema de Shannon, por ejemplo, menciona que un mensaje no puede comprimirse a una cantidad de información menor que la entropía del canal que lo transporta. Esta entropía es pues su complejidad mínima. Tanto en informática como en la ingeniería se sabe que existen soluciones con complejidad funcional minima. No es pues este concepto un invento de Behe. Lo que sucede es que el naturalismo metodológico quiere proponer para la biología que las matemáticas de la ingenieria no sirven en los mecanismos de la vida porque para ellos los mismos no están diseñados, sino que surgen de procesos naturales.

Por ello tratan con denuedo de demostrar que los ejemplos de complejidad irreductible propuestos por Behe si son reductibles a través de dos argumentos principales:

1.La multifuncionalidad de algunos componentes.
2.La existencia de precursores menos complejos.

Con ambos argumentos se precisa demostrar que los componentes bioquimicos de un supuesto mecanismo irreductiblemente complejo ya existen en otros contextos o máquinarias moleculares. De ser así los mismos no habrían surgido por diseño como componentes específicos del complejo irreductible, sino que podrían ser producto de un proceso evolutivo que los contextualizó previamente como parte de un contexto precursor menos complejo. Si seguimos esta lógica encontraríamos un gradualismo que, con la suficiente resolución, nos puede llevar a explicar evolutivamente las complejas maquinarias moleculares biológicas.

Efectivamente muchos actores biomoleculares son multicontextuales, es decir, pueden ser componentes de distintos contextos. Pero NO TODOS. Esto significa que algunos de ellos pudieron ser previamente funcionales y resultado evolutivo de contextos precursores. Mas hay otros, los monocontextuales, que son incomodamente únicos y sólo existen en un contexto biomolecular.

Un ejemplo notable de excepción de precursores multicontextuales lo supone el hallazgo de Hyman Hartman del MIT y Alexei Fedorov de la Universidad de Harvard. Ellos encontraron que el genoma eucariota fundamental está compuesto por 2136 genes. De dicho conjunto 1789 genes están presentes en cualquier bacteria o arquea, con lo cual podrían haber sido aportados por la endosimbiosis serial de Margulis. Hasta aquí resulta maravilloso el argumento para la tesis evolutiva, porque tenemos nada mas y nada menos que 1789 genes comunes ya útiles en los contextos procariotas de las bacterias y las arqueas.

No obstante, el argumento se nos desmorona al considerar que los otros 347 genes no tienen equivalentes en ninguna arquea o bacteria que exista o halla existido jamas. Y para colmo estos 347 genes son, ¡Qué casualidad! Los implicados en cumplir tres procesos esenciales y altamente complejos, que poseen todos los eucariotas y no posee ningún procariota: La endocitosis, el sistema de transducción de señales y la factoría del núcleo. Concretamente 91 están relacionados con la endocitosis, 108 con la transducción de señales y 47 con las máquinas del núcleo (la función de los 101 restantes se desconoce por el momento). Si apelamos a lo primero y ensombrecemos lo segundo el argumento de la excepción multicontextual parece brillante, pero resulta ser una falacia ya que, simplemente, la multicontextualidad de muchos componentes no explica la monocontextualidad de los otros.

Por supuesto los habituados al dogma consideraran las excepciones como extrapolaciones aún sin explicar no importa que el abismo a cubrir en el número de genes y funciones sea impresionantemente grande.

La segunda estrategia es argumentar que los pretendidos sistemas complejos no lo son porque si se les retira algún actor bioquímico el sistema aún puede funcionar. Este argumento jamás puede violar el hecho de la complejidad irreductible porque simplemente implica que dicho actor no es parte fundamental del contexto funcional minimo. Volviendo al ejemplo del televisor en el mismo hay componentes fundamentales y otros accesorios. Los fundamentales si produciran una caida funcional mas los accesorios no. Si retiro un componente esencial como puede ser un transistor responsable de administrar el barrido horizontal del deflector del tubo de rayos catódicos no podre ver más que una raya vertical en el centro de la pantalla o incluso nada si retiramos otros componentes fundamentales. Sin embargo, si retiro una resistencia del sistema de entrada S-video, no sucederá nada, podré seguir viendo la televisión, pero el día que quiera conectar una cámara al televisor usando dicho conector entonces me llevaré un disgusto.

La moraleja del ejemplo es que si elijo un componente que no pertenece al contexto de la función mínima, el televisor en efecto seguirá funcionando. Por lo tanto, con este recurso no puedo probar que el televisor no sea un mecanismo irreductiblemente complejo algo que en efecto es. Lo mismo se aplica a los mecanismos biológicos. Podemos jugar a buscar componentes que no derrumben con su ausencia la función, pero ello sólo indicará que no pertenecen al contexto funcional mínimo, no a que el mecanismo tratado no sea irreductiblemente complejo.

La tercera estrategia es proponer que la existencia de precursores funcionales menos complejos son los pasos evolutivos previos que el sistema irreductiblemente complejo a seguido para llegar a su estado actual. Un ejemplo de este argumento nos lo da el articulo comunicado por Roy Curtiss III de la Arizona State University Titulado “The reducible complexity of a mitochondrial molecular machine” el 24 de julio de 2009. Según los autores, que pertenecen a distintas universidades de Australia y los EEUU, la mitocondria, a diferencia de los que dicen los defensores del DI, carece de complejidad irreductible.

Amparándose en el argumento del precursor menos complejo los autores señalan que las diferentes “piezas complejas” de la mitocondria aparecieron por evolución desde piezas preexistentes ya en los ancestros bacterianos de las mitocondrias, donde tenían diferente función. De acuerdo a diversas evidencias experimentales muestran que las mitocondrias han evolucionado desde alfa-proteobacterias intracelulares en un clásico ejemplo de evolución no darwiniana.

Su investigación se centra en 4 complejos proteicos intercalados en la membrana mitocondrial llamados TOM, TIM22, TIM23 y SAM, cada uno de ellos está compuesto a su vez de hasta 8 subunidades proteicas. Dado que las bacterias no importan proteínas desde el exterior, los sistemas TOM y TIM23, que permiten la entrada de proteínas en la mitocondria, no poseen un equivalente en bacterias.

Ahora bien, si las mitocondrias tienen un origen bacteriano tendrían que haber traído este sistema importador de proteínas hacia su matriz interior que le permita interactuar con el núcleo en su nuevo contexto intracelular, pero las bacterias no poseen TIM23 por lo que deberían haber evolucionado en la mitocondria. Entonces ¿cómo puede un transportador de proteínas evolucionar cuando antes era necesario que este sistema estuviera presente para que la mitocondria se instalara en la célula? Dado que esta paradoja ha sido ampliamente utilizada por los proponentes del DI los investigadores del presente trabajo alegan que según el mismo se ha encontrado que las alfa-proteobacterias poseen una proteína de la familia Tim44 que funciona controlando la estabilidad de la membrana plasmática, y un homólogo a Tim14/Pam18 que funciona en procesos diferentes. La hipótesis de partida de este trabajo es que estas proteínas, junto con el transportador de aminoácidos LivH, que poseen las bacterias, podrían haber generado mediante “preadaptación” la maquinaria necesaria para importar proteínas del exterior. Y esto porque sólo la proteína LivH bacteriana es capaz de funcionar como un sistema rudimentario de transportador de proteínas. Además, se han encontrado los homólogos a Tim44 y Tim14, que en bacterias se han llamado TimA y TimB. Mediante mutaciones puntuales en las proteínas TimA se ha podido demostrar que ésta muestra afinidad y es capaz de interaccionar con la proteína Hsp70, que es homóloga a la proteína presente en el “motor” encargado de importación de proteínas. También se han conseguido mutaciones puntuales que permiten interacción entre LivH y TimB, lo que produce una cercanía entre ambas proteínas, que estimula la capacidad transportadora de LivH. Con estas tres proteínas actuando coordinadamente se consigue una estimulación del “motor” constituyendo un sistema de importación de baja eficacia.

Notemos como se plantea la hipótesis de que proteínas de la familia de Tim44 en las alfa-proteobacterias junto con el transportador de aminoácidos LivH podrían haber generado por preadaptación la maquinaria celular para importar proteínas, fíjense bien, del exterior de una bacteria más no de una mitocondria.

Por otra parte se han encontrado mutaciones puntuales que aplicadas sobre complejos proteicos bacterianos pueden permitirles interaccionar para conseguir sistemas de importación de baja potencia. Cuan baja no se especifica, pero no seamos codiciosos, ya que siempre un poquito es mejor que nada.

Una prueba más de la “reducibilidad” del sistema también es presentada en este trabajo. El DI propone que para que los complejos TIM funcionen correctamente no debe de faltar ninguna de sus piezas. Hasta el momento no se ha encontrado ninguna mitocondria donde falte alguno de ellos, sin embargo no se puede decir lo mismo del complejo TOM, presente en la membrana externa de la mitocondria. Mientras que el complejo TIM23 se encuentra en la membrana interna mitocondrial, el complejo TOM se encuentra en la parte externa de la misma y está también formado por todo un conjunto de proteínas. Tres de ellas son esenciales y se encuentran en todas las mitocondrias de los diferentes reinos eucariotas: la proteína que forma el canal, Tom40, y las subunidades Tom22 y Tom7. Otros componentes importantes son Tom5 y Tom6, que se encuentran sólo en ocasiones y que incrementa el potencial del transportador. Un exhaustivo análisis de la secuencia del genoma de los microsporidios ha mostrado que han perdido las proteínas Tom22, Tom5, Tom6 y Tom7, del complejo TOM quedando solamente Tom40 como subunidad del canal. Los microsporidios son parásitos que se supone han evolucionado de organismos que dieron lugar a los hongos, pero han reducido su genoma desde que viven como parásitos. Este, concluye el informe, es un ejemplo de que un presunto complejo “irreducible” puede seguir siendo funcional con la pérdida de algunos de sus elementos.

Analicemos ahora el argumento. Se nos dice que la complejidad del sistema de transporte proteico intermembrana de la mitocondria no es irreductiblemente compleja porque:

1.Es posible aplicar ciertas mutaciones a proteínas bacterianas que no cumplen dicha función para así “programarlas” a cumplir funciones de transporte aunque estas sean rudimentarias o de baja potencia.

2.Existen unos parásitos llamados microsporidios cuyo genoma ha perdido varias proteínas del complejo TOM quedando solo la Tom40 como responsable del sistema de transporte.

Un telescopio, por ejemplo, es una evolución conceptual de un largavistas, pero no es una evolución física, es decir, no resulta de la modificación ni adaptación con mejoras el largavistas para convertirlo en un telescopio. Son artefactos que, pese a tener parecida funcionalidad, son independientes con contextos funcionales mínimos distintos y, por lo tanto, presentan distancias sustanciales de complejidad aún siendo funcionalmente similares. Lo mismo distingue a un avión caza F18 de una avioneta Cesna. Ambos son aviones y ambos vuelan, pero no están distinguidos tan solo por una diferencia de escala, sino de complejidad en virtud también del principio Objetivo – Complejidad que nos dice que a mayor objetivo se requerirá una mayor complejidad y en el caso del avión F18 el mismo no es una adaptación mejorada del Cesna como tampoco el telescopio lo es del largavistas. La relación funcional no implica relación estructural.

Los investigadores de este minucioso trabajo merecen sin duda reconocimiento por su labor científica. Sin embargo, por ser consecuentes con el naturalismo metodológico que descarta todo origen no natural, están pasando por alto las enormes distancias de complejidad entre ambos sistemas y la enorme improbabilidad de que el sistema de transporte proteico mitocondrial resulte de una mejora del incipiente sistema de transporte proteico bacteriano.

Analicemos, el sistema mitocondrial dispone de 4 complejos proteicos de hasta 8 unidades proteicas. Supongamos que en promedio sólo disponen de 5 proteínas por complejo, como la complejidad de una estructura es el producto de las complejidades de sus componentes, entonces, si la complejidad de una proteína en promedio es de 10exp130 y tenemos aproximadamente 4 complejos x 5 proteínas cada uno resultan 20 proteínas participantes en el complejo lo que supone una complejidad de 10exp2600 . Comparado con el sistema de transporte de los microspiridios basado en Tom40 al que supongamos lo conforman no 4 sino 8 proteínas, entonces su complejidad sería de 10exp1040. Ahora bien, comparemos 10exp2600 con 10exp1040 la primera no es 2 veces más compleja que la segunda, es ¡10exp1560 veces más compleja!. Esto no es ninguna tontería es un autentico salto cuantico en complejidad que no puede despreciarse.

La falacia en el enfoque de este estudio es pretender qué, por hallar o más bien producir un sistema funcional similar al de la transportación proteica mitocondrial, entonces tenemos a un precursor y con ello probamos la irreductibilidad de dicho sistema. Pero en realidad la afinidad funcional establecida es terriblemente engañosa tal como lo hemos visto en el anterior calculo, ignorándose fragantemente la distancia en complejidad entre ambos sistemas. De acuerdo al principio objetivo-complejidad, esta última es directamente proporcional al objetivo o rendimiento de la estructura y, de acuerdo al artículo, los rendimientos de dichos sistemas precursores son, con respecto al sistema de transporte proteico mitocondrial; “rudimentarios” y de “baja potencia” lo que, en consecuencia, implica diferencias substanciales en complejidad, y ello a su vez, aunque irrite decirlo, invalida que dichos sistemas de transporte bacterial sean en realidad matemáticamente factibles precursores del sistema mitocondrial.

El problema planteado por la complejidad irreductible consiste en que nos exige que la selección natural sea capaz de fijar, no un simple nuevo alelo mutado que resulte beneficioso, algo de hecho bastante fácil, sino que creamos que la selección natural tiene el poder de fijar complejas cajas negras cuyo tamaño, no nos engañemos, no consiste solo en la suma de los genes que sintetizan cada proteína involucrada en el complejo, sino de todos los genes que involucran el desarrollo embriogénico que construya tal complejo, incluyendo las otras máquinas multiprotéicas que participarán en su construcción. Y ello suponiendo que debe saltar los abismos de complejidad entre sus sucesivos pretendidos precursores menos complejos sin que los pasos intermedios, NO FUNCIONALES, sean fijados por la selección natural al no tener aún ventaja adaptativa.

Definitivamente no es posible explicar, por los mecanismos neodarwidianos, la aparición de estas odiosas cajas negras que son las que, en última instancia, implican la macroevolución biológica.

Sin embargo, hay ciertas novedades morfologicas radicales que si pueden surgir con el concurso de zonas del ADN que hasta hace muy poco se denominaba despectivamente “ADN basura”. Pero ello lo veremos en el siguiente post:

Mecanismos adaptativos III. Mecanismos Epigenéticos.

Referencias:

1- Michel J. Behe. La caja negra de Darwin. Editorial Andres Bello. 1996

2- Javier Sanpedro. Deconstruyendo a Darwin. Editorial Critica.

3- Abigail Clementsa,1, Dejan Bursaca,b,1, Xenia Gatsosb, Andrew J. Perrya, Srgjan Civciristova,b, Nermin Celika, Vladimir A. Likicc, Sebastian Poggiod, Christine Jacobs-Wagnerd,e, Richard A. Strugnellf, and Trevor Lithgowa,2 aDepartment of Biochemistry and Molecular Biology, Monash University, Clayton 3800, Australia; bDepartments of Biochemistry and Molecular Biology and Microbiology and Immunology and cBio21 Molecular Science and Biotechnology Institute, University of Melbourne, Parkville 3010 Australia; dDepartment of Molecular, Cellular and Developmental Biology, Yale University, New Haven, CT 06520; and eHoward Hughes Medical Institute, New Haven, CT 06520
“The reducible complexity of a mitochondrial molecular machine” Communicated by Roy Curtiss III, Arizona State University, Tempe, AZ, July 24, 2009 (received for review May 11, 2009)
http://www.pnas.org/content/early/2009/08/25/0908264106.abstract

4- Cristian Aguirre. Elementos de Estructuras Funcionales. Editorial OIACDI, 2009

3 Respuestas para Mecanismos adaptativos II. Complejidad irreductible.

  1. El conocimiento científico tiene límites. Pero nadie emprendió campaña alguna contra Poincaré, Heisenberg o Gödel tachándolos de “anticientíficos”.

    Los propios neodarwinistas al hablar del ADN recurren a la metáfora del “libro de la vida”. Pero nigun libro es escrito por monos aporreando un teclado.

    La complejidad irreductible no se produce por ensayo y error, pero mediante ingeniería inversa si puede mostrarse su existencia.

  2. No sé, si de 2136 genes, 1789 genes ya se han encontrado en otros organismos actuales, yo lo vería como un argumento a favor de la Síntesis Moderna.

  3. No basta que se encuentren. Hay que ver cómo. El diferencial cuantitativo simplemente nos habla, más que elocuentemente, en contra de la teoría sintética.

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