La Selección Natural y los Nuevos Planes Corporales. La Explosión Cámbrica. Parte 9

Stephen C. Meyer, Marcus Ross, Paul Nelson, y Paul Chien

Los problemas con el mecanismo Neodarwinista resultan más profundos aún. Para explicar el origen de los animales cámbricos, uno debe tener en cuenta no sólo nuevas proteínas y tipos de células, sino también el origen de nuevas estructuras corporales. Dentro de la última década, la biología del desarrollo ha avanzado enormemente la comprensión de cómo se construyen las estructuras corporales durante la ontogenia (N. del T.: las causas que originan la forma en un organismo durante su desarrollo embrionario). En el proceso, también se ha descubierto una profunda dificultad que rompe el núcleo del Neodarwinismo.

Para evaluar la creación de cambios significativos en la forma de los organismos se requiere un atento análisis. Las mutaciones en el material genético que se expresan tarde en el desarrollo de un organismo no afectarán a la estructura corporal. Las mutaciones expresadas en el desarrollo temprano, sin embargo, posiblemente podrán producir cambios macroscópicos en la morfología de un organismo.105 Así, los eventos expresados de forma temprana en el desarrollo de los organismos tienen la única posibilidad realista de producción de cambio a gran escala.106 Como Miklos y Johns explican, el cambio macroevolutivo requiere cambios en “la embriogénesis muy temprana.” 107

Sin embargo, estudios recientes en la biología del desarrollo dejan claro que las mutaciones en el desarrollo temprano suelen tener efectos perjudiciales o en el mejor de los casos neutros, incluyendo mutaciones en los crucialmente importantes “reguladores maestros ” conocidos como genes Hox. Por ejemplo, cuando las moléculas de actuación temprana del plan corporal, o morfógenos, tales como bicoid (que ayuda a configurar el eje anterior-posterior de cabeza a cola en la mosca Drosophila) está perturbado, el desarrollo se apaga.108 Los embriones resultantes mueren. Además, hay una buena razón para esto. Si un ingeniero modifica la longitud de los vástagos de los pistones en un motor de combustión interna sin modificar en consecuencia el cigüeñal, el motor no se iniciará. Del mismo modo, los procesos de desarrollo son tan fuertemente integrados espacial y temporalmente que los cambios tempranos en el desarrollo requerirán de una serie de otros cambios coordinados por separado, pero funcionalmente interrelacionados a los procesos de desarrollo subsiguientes. Por esta razón, como Stuart Kauffman explica, “Una mutación que perturba la formación de una columna vertebral y de la médula es más probable que sea letal que una que afecta el número de dedos “109.

Esta densa integración funcional ayuda a explicar por qué las mutaciones en el desarrollo temprano, inevitablemente, provocará la muerte embrionaria y por qué, incluso las mutaciones que se expresan algo más tarde, producen un organismo lisiado. Por ejemplo, una mutación en el gen regulador bithorax (expresado a mitad de camino en el desarrollo de una mosca) consigue producir un par extra de alas en una criatura que normalmente posee dos alas. Sin embargo, esta “innovación” produce un ser lisiado que no puede volar porque carece, entre otras cosas, de una musculatura para apoyar el uso de sus nuevas alas. Dado que la mutación del desarrollo no fue acompañado por los otros muchos cambios coordinados de desarrollo que habrían sido necesarios para asegurar la producción de los músculos en el lugar apropiado en el cuerpo de la mosca, la mutación original no se ha traducido en un cambio morfológico positivo, pero si a la vez sorprendentemente perjudicial.

Este problema ha llevado a lo que el genetista John F. McDonald ha llamado “una gran paradoja darwiniana.” Él señala que los genes que varían dentro de las poblaciones naturales parecen afectar sólo aspectos menores de la forma y función de los genes, mientras que los que gobiernan grandes cambios, la esencia misma de la megaevolución, aparentemente no varían o varían sólo en detrimento del organismo. Como él mismo dice, “aquellos loci [genéticos] que son obviamente variables dentro de poblaciones naturales no parecen encontrarse en la base de muchos cambios adaptativos importantes, mientras que los loci que aparentemente si constituyen el fundamento de la mayoría de los cambios adaptativos importantes, no son variables.”110 En otras palabras, el tipo de mutaciones que la macroevolución necesita, es decir, aquellas que producen una regulación o mutaciones beneficiosas para el plan corporal expresadas durante el desarrollo temprano, no se producen, mientras que el tipo que no requiere, a saber, mutaciones genéticas viables en ADN expresadas tarde en el desarrollo, si ocurren, pero infrecuentemente.

Darwin escribió que “nada puede llevarse a cabo” por la selección natural “a menos que ocurran variaciones favorables.” 111 Sin embargo, los descubrimientos sobre la regulación genética del desarrollo sugieren que el tipo de variaciones mutacionales favorables requeridas por el Neodarwinismo para generar nuevos planes corporales no se producen.

La biología del desarrollo ha planteado otro problema formidable para el mecanismo de mutación / selección. La evidencia embriológica ha demostrado desde hace tiempo que el ADN no es totalmente determinante para la morfología, lo que sugiere que las mutaciones en el ADN por sí solas no pueden dar cuenta de los cambios morfológicos nuevos requeridos para construir un nuevo plan corporal.112

El ADN dirige la síntesis de proteínas. También ayuda a regular la temporización y la expresión de la síntesis de diversas proteínas dentro de las células. Sin embargo, el ADN no determina cómo las proteínas individuales se ensamblan en sistemas más grandes de proteínas, y menos aún por sí sola determina cómo los tipos de células, tipos de tejidos y órganos se organizan en un plan corporal.113 En cambio, otros factores, tales como la estructura y organización de la membrana celular y el citoesqueleto juegan un papel importante en la determinación de las trayectorias de desarrollo que determinan la formación del plan corporal durante la embriogénesis.

Por ejemplo, la forma y ubicación de los microtúbulos en el citoesqueleto influye en el “patrón” de los embriones. Los arreglos de microtúbulos ayudan a distribuir a las proteínas esenciales que se utilizan durante el desarrollo de la célula en su ubicación correcta.114 Por supuesto, los microtúbulos están hechos de muchas subunidades de proteína. Sin embargo, las subunidades de la proteína en los microtúbulos de las células son idénticas entre sí. Ni ellos ni los genes que las producen cuenta para las diferentes formas y ubicaciones de las matrices de microtúbulos que distinguen diferentes tipos de embriones y las vías de desarrollo. Como Jonathan Wells explica: “Lo que importa en el desarrollo es la forma y la ubicación de matrices de microtúbulos, y la forma y la ubicación de una matriz de microtúbulos no se determina por sus unidades”. 115

Dos analogías pueden ayudar. En una obra de construcción, los constructores hacen uso de muchos materiales: madera, alambres, clavos, paneles de yeso, tuberías y ventanas. Sin embargo, los materiales de construcción no determinan el plano de planta de la casa o la disposición de las casas en un vecindario. Del mismo modo, los circuitos electrónicos se componen de muchos componentes, tales como resistencias, condensadores y transistores. Pero este tipo de componentes de nivel inferior no determinan su propia disposición en un circuito integrado. Los sistemas biológicos dependen también de un arreglo jerárquico de partes. Los genes y las proteínas están hechas de simples bloques de construcción (bases de nucleótidos y aminoácidos) dispuestos en forma específica. Los tipos de células están hechos de, entre otras cosas, sistemas de proteínas especializados. Los órganos están hechos de arreglos especializados de tipos de células especializadas y tejidos. Y los planes corporales comprenden disposiciones específicas de órganos. Sin embargo, claramente las propiedades de las proteínas individuales (o de hecho, las partes de nivel inferior en la jerarquía en general) no determinan la organización de las estructuras de más alto nivel de la organización.116 De ello se deduce, por lo tanto, que la información genética que codifica para las proteínas no determina tampoco estas estructuras de nivel superior.

Estas consideraciones plantean otro desafío a la suficiencia del mecanismo Neodarwinista. El neodarwinismo intenta explicar el origen de nueva información, de la forma y la estructura como resultado de una selección que actúa en forma aleatoria derivada de variación en un nivel muy bajo en la jerarquía biológica, a saber, en el texto genético. Sin embargo, las principales innovaciones morfológicas dependen de una especificidad de acuerdo a un nivel mucho más alto de la organizacional jerárquica en la que el ADN por sí solo no es determinante. Si el ADN no es totalmente responsable de la morfogénesis del plan corporal, entonces las secuencias de ADN pueden mutar de forma indefinida, sin tener en cuenta los límites probabilísticos realistas, y todavía no producir un nuevo plan corporal. Por lo tanto, el mecanismo de la selección natural actuando sobre mutaciones al azar en el ADN no puede, en principio, generar nuevos planes corporales, incluidos los que surgieron por primera vez en la explosión cámbrica.

Comentario de Cristian Aguirre:

La “gran paradoja darwiniana” que alude el genetista John F. McDonald en la cual señala que los genes que varían dentro de las poblaciones naturales parecen afectar sólo aspectos menores de la forma y función de los genes, mientras que los que gobiernan grandes cambios, la esencia misma de la megaevolución, aparentemente no varían o varían sólo en detrimento del organismo tiene una sencilla explicación matemática que ya la he abordado en varios post de este blog.

Existen en toda secuencia prescriptiva o algoritmo, ya sea éste un programa informático o un genoma, 3 tipos de elementos:

1. Paramétricos
2. Funcionales
3. Estructurales

Si mutamos un elemento en la secuencia prescriptiva. El resultado será distinto según qué tipo de elemento sea el que ha sufrido el cambio. Si por ejemplo tuviéramos un muy sencillo programa como el siguiente:

A=45
B=56
C=A+B
Expresa C

Donde A, B y C son de tipo paramétrico, “+” es de tipo funcional y “=” es de tipo estructural.

Si se produce una mutación en los valores de los parámetros. Por ejemplo que ahora A ya no sea 45 sino 43 la función suma aplicada a los parámetros A y B que se asignan a C será distinta a la anterior, pero el programa aún funcionará aunque la expresión haya sufrido un cambio. Para el caso biológico esto sería el equivalente de una mutación en un nucleótido de un gen perteneciente a un loci que dispone de varios alelos (o versiones distintas de genes viables que definen características distintas para la población de un organismo dado). Si se diera el caso que un gen sufriera una mutación en su secuencia de aminoácidos que fuera funcional (algo en realidad bastante improbable aunque posible) se convertiría así en un alelo más en la colección de alelos para este organismo en particular. Un cambio en un elemento genético de este tipo podría impulsar una evolución microevolutiva.

Si cambiara una función tal que “+” mutara a “*” el programa aún funcionará, pero ya cabe la posibilidad que la nueva expresión de C se desborde de los límites razonables para su función y ello la haga inaplicable o defectuosa. Para el caso biológico podría tratarse de una mutación que inactivara un intensificador epigenético, es decir, un gen regulador de la expresión de un gen para una fase concreta en el desarrollo morfológico. Esto haría que cierta estructura o característica dejara de manifestarse sin por ello producir necesariamente efectos nocivos o inhabilitantes en el organismo que lo sufre (ver el caso del pez espinoso Gasterosteus aculeatus). Un cambio en un elemento de este tipo puede impulsar un cambio macroevolutivo.

Por último, si cambiara un elemento estructural como “=” por “#” el programa abortaría y no produciría ningún resultado por este “error de sintaxis”. Para el caso biológico equivaldría a una mutación deletérea en un gen estructural que inactiva su expresión al punto de ser capaz de abortar o inactivar a todos aquellos procesos de jerarquía superior que lo invoquen y por lo tanto serán necesariamente deletereos. Un cambio en un elemento de este tipo es en el que debería en realidad basarse la megaevolución, pero como se observa por lo explicado, los genes claves en los procesos morfológicos importantes carecen de otros alelos en cuanto a que son estructurales y por ello no admiten cambios o nuevas versiones que puedan reemplazarlos como si es el caso de los genes del tipo paramétrico. Esto explica la paradoja darwiniana que McDonald y otros han observado en los genomas.

Próximo post: Modelos de auto organización y nuevos genes y proteínas.

Referencias en este post:

105. Leigh Van Valen, “How Do Major Evolutionary Changes Occur?” Evolutionary Theory
8 (1988): 173–76, esp. 173.
106. Keith Stewart Thomson, “Macroevolution: The Morphological Problem,” American Zoologist 32 (1992): 106–12, esp. 111; Kauffman, At Home, 200.
107. Johns and Miklos, Eukaryote Genome, 309.
108. C. Nusslein-Volhard and E. Wieschaus, “Mutations Affecting Segment Number and Polarity in Drosophila,” Nature 287 (1980): 795–801; P. A. Lawrence and G. Struhl, “Morphogens, Compartments and Pattern: Lessons from Drosophila?” Cell 85 (1996): 951–61.
109. Kauffman, At Home, 200.
110. John F. McDonald, “The Molecular Basis of Adaptation: A Critical Review of Relevant Ideas and Observations,” Annual Review of Ecology and Systematics 14 (1983): 77–102, 93.
111. Darwin, Origin (1964), 108.
112. Brian C. Goodwin, “What Are the Causes of Morphogenesis?” BioEssays 3 (1985): 32–36; Brian C. Goodwin, How the Leopard Changed Its Spots (New York: Scribner’s, 1994); H. F. Nijhout, “Metaphors and the Role of Genes in Development,” BioEssays 12 (1990): 441–46; Jonathan Wells, “Unseating Naturalism: Recent Insights from Developmental Biology,” in Mere Creation, ed. William A. Dembski (Downer’s Grove, Ill.: Intervarsity Press, 1998), 51–70; Jan Sapp, Beyond the Gene (New York: Oxford University Press, 1987).
113. Of course, many proteins bind chemically with each other to form complexes and structures within cells. Nevertheless, these “self-organizational” properties do not fully account for higher levels of organization in cells, organs, or body plans. 4. Stephen L. Wolfe, Molecular and Cellular Biology (Belmont, Calif.: Wadsworth, 1993), 17–19.
115. Jonathan Wells, “Making Sense of Biology: The Evidence for Development by Design,” Touchstone
(July/Aug. 1999): 51–55, esp. 52.
116. Of course, many proteins do have binding affinities with other proteins, and these “self-organizational” properties do account for the structure of many protein complexes within cells. Nevertheless, these affinities
do not fully account for (a) the structure of cells, (b) the structures formed by cells within organisms, or (c) the architecture of animal body plans. Wells, “Making Sense,” 51–55, esp. 52.

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