El DI y los Mecanismos III

Por Mario A. Lopez

Los procesos candidatos que se han ofrecido para explicar el fenómeno de la incrementación de la enorme cantidad de información biológica que se manifiesta en la progresión organismal en la historia de la vida se conocen como la transferencia de genes horizontal, la duplicación cromosómica y la supuesta creación de nuevos genes del ADN no codificante. Aunque estos no son los únicos procesos candidatos considerados como la “máquina” de la evolución, si son los más citados en los recientes años.  En esta entrada se expone porque estos procesos, aunque los más probables candidatos para explicar dicho fenómeno, no son suficiente para explicar la aparición abrupta de nuevas formas biológicas en el registro fósil.  Para el científico, la pregunta sobre la evolución debe ser tanto cuantitativa como cualitativa.  Es decir, se debe preguntar cuanta evolución bioquímica ocurre y como se afecta la progresión de complejidad organismal.  Por ejemplo, ¿Puede la evolución explicar fenómenos que superan el marco de la variación microevolutiva?  ¿Puede la síntesis moderna (mutaciones aleatorias en conjunto a la selección natural) explicar nueva información biológica funcional?  Estos interrogantes son de suma importancia porque todo el cambio y origen de nuevas formas morfológicas que se le atribuye a la evolución darwiniana depende de la incrementación de la información biológica.  La evolución se supone seguir el paso siguiente:

En mi explicación de la información biológica en las entradas anteriores (aquí y aquí), mi enfoque no fue dar una medida de la complejidad de alguna secuencia de símbolos—o para nuestro propósito—ácidos nucleicos, sino de distinguir entre diferentes tipos de información y lo que significa la presencia de la información prescriptiva en el genoma de los seres vivos. Concretamente reconocemos que hay teoremas que miden la complejidad de alguna secuencia de símbolos.  Sin embargo, no fue hasta que se realizo el trabajo del matemático William Dembski que un teorema para distinguir la información cualitativa (semántica/funcional=especificación) se había desarrollado.  En relación a la biología, la razón de este hueco epistemológico quizá fue porque no había manera de descifrar el significado semántico de alguna secuencia genética hasta que alguna regla se haya cumplido y algún efecto se haya llevado a cabo.  Francis Crick no presento su “Hipótesis de Secuencia” hasta 1958 y solo fue confirmada hasta 1964; después conocida como el principio de colinealidad.  Ahora, solo cinco años después de determinar la última secuencia de pares de bases del cromosoma 1 humano, todavía encontramos mas funcionamiento hasta en lugares donde no se esperaba (i.e., ADN basura).

Efectivamente, el alfabeto tiene reglas sintácticas que producen un efecto de armonización lingüística que en cambio “informan” algún mensaje.  Precisamente como el lenguaje, la vida también tiene reglas semióticas que no se miden hasta cumplir el aspecto pragmático de su secuencia, lo que llamamos el código genético.  Ni la información potencial de Shannon o la información absoluta de Kolmogorov cumplen para descifrar tal acontecimiento.  La información Shannon solo  reduce la incertidumbre entre ruido (aleatoriedad) y la información Kolmogorov describe la información entre la aleatoriedad (no una secuencia repetitiva) que depende en la cantidad de recursos computacionales.  Según el criterio de Dembski, la especificación distingue entre efectos naturales y aquellos formados deliberadamente por un agente inteligente al eliminar el azar estadísticamente y señalando un patrón irreproducible por el mismo.  Además, la secuencia produce un resultado no inherente en cualquier secuencia aleatoria (esto es la prescripción), sino en la acción deliberada.  En otras palabras el resultado/funcionamiento depende de la secuencia y la secuencia de un agente inteligente.  Tal como en cualquier sistema de comunicación, los aminoácidos que producen cadenas/secuencias específicas de polipéptidos que se forman en proteínas contienen un tipo de información, es decir, la información prescriptiva.  En resumen, la información cualitativa/prescriptiva tiene tres características esenciales:

Sintaxis – las reglas de organización/secuencia (nucleótidos opuestos y complementarios)

Semántica – lo que los símbolos denotan (el código genético)

Pragmática – intención de efecto/significado (función biológica)

Ahora, es importante notar que la especificación no impide que algún mensaje no pueda adquirir ruido (en este caso mutaciones) entre su secuencia prescriptiva, si no que el ruido resaltaría como un defecto de la secuencia original funcional.  El resultado se halla obvio cuando se trata de un sistema que depende del “software” que mantiene el funcionamiento del “hardware,” tal como en una computadora.  ¿Pero, qué se puede decir de la información biológica en este respecto?  En el caso de la información biológica, el resultado es igual.  Por ejemplo, secuencias repetidas (elementos dispersos o tándem), casi siempre resultan en enfermedades.  En otros casos, la secuencia se mantiene completamente neutral, o sin algún funcionamiento.  Aun, lo más problemático no son las secuencias que contienen información codificante cuando se trata de explicar la evolución de sistemas sencillos a sistemas complejos, sino el nivel jerárquico de información requerido para construir y organizar células, órganos, y nuevas formas corporales.

Como ya había comentado en mi último artículo, el incremento de la información cuantitativa es muy común y no tiene nada sorprendente encontrar organismos menos complejos con más material genético.  La pregunta no es tanto sobre encontrar más material genético, se trata más bien de demonstrar como el “nuevo” material genético produce información cualitativa que explica cada nivel de complejidad jerárquicamente.   Sigamos ahora con los tres procesos candidatos.

Transferencia de genes horizontal (TGH)

Está muy bien documentado que la transferencia de material genético entre procariotas ayuda en la adaptación a nuevos ambientes ecológicos, y en unos casos después de un evento de TGH los organismos hospederos también adquieren alguna resistencia a antibióticos.  Aunque este tipo de selección es heredable entre estas especies, no contribuye al gran esquema evolutivo que se nos presenta para explicar el origen de nuevas formas morfológicas y tampoco se puede decir que aumenta la información biológica en el sentido de introducir nueva información en la biosfera.  Lo más que se puede decir es que la TGH solo reutiliza información genética existente.  Incluso, la mayoría de los genes transferidos (y cambios en general) resultan en una evolución neutral donde se encuentra solo una inmensa variación genética sin producir una variación fenotípica,  es decir, de rasgos físicos o conductuales.  La TGH implica todavía más la realización de que el árbol filogenético se desarraiga cuando la variación genética se desprende de una cuenta de progresión evolutiva lineal y gradual.  Es decir, las secuencias que no concuerdan con el patrón requerido para crear relaciones filogenéticas trozan las ramas de ascendencia común.  Esto ha creado el ímpetu de interpretar tales eventos de TGH como telarañas que unen las ramas del árbol para no perder el patrón representante del modelo Darwiniano:

“En el enfoque filogenético, cada instancia de discordancia topológica entre un árbol genético y un árbol de referencia veraz es tomado como una instancia prima facie de TGH. La discordancia puede encontrarse a lo largo de toda la gama de profundidades nodales dentro de estos árboles, de recientes (géneros, especies) a antiguos, presumiblemente reflejando un comercio de material genético que ha sido constante desde tiempos pre-genómicos (Woese 2000). Visto de esta manera, cada genoma tiene TGH en su ascendencia.”

Mark A. Ragan y Robert G. Beiko, Tranferencia Genetica Lateral: Teams Abiertos, Transacciones Filosóficas de la Sociedad Real B, Vol. 364:2241-51 (2009).

Esto también implica que cuando no hay manera de confirmar un evento de TGH, se infiere para solucionar discordancias entre datos de supuestas relaciones de ascendencia común, haciendo solo relaciones imaginarias no sujetas a la falsificación.

Aun más, una de las preguntas que surge sobre esta propuesta es de cómo la TGH afecta la línea germinal en organismos complejos para que los cambios adaptivos que supuestamente adquieren los organismos hospederos sean heredados por la siguiente generación al promover el cambio necesario para explicar la diversidad biológica.  Hasta este punto no habido una respuesta convincente.

Duplicación cromosómica

La duplicación cromosómica ocurre cuando un gene (partes de un gene, varios genes, parte de un cromosoma, o cromosomas enteras) se dúplica durante la replicación del ADN.  Si se duplica un gen esencial en una línea germinal, la duplicación pudiera resultar neutral o adquirir mutaciones que puede, teóricamente, contribuir como fuente de nuevo material genético.  Casos de duplicación cromosómica han sido documentados y son especialmente comunes entre plantas.  La teoría, según el genetista Susumo Ohno, es que la duplicación asumiera un papel divergente y pudiera producir un efecto ventajoso para el organismo.  Este tipo de cambio, se argumenta, contribuye a la evolución macroevolutiva y es también un ejemplo de cómo se incrementa la información biológica en las especies.  El filosofo de ciencia, Niall Shanks, nos asegura que la “duplicación es la forma en que los organismos adquieren nuevos genes.  No aparecen por arte de magia; aparecen como resultado de la duplicación.”  Aunque este fenómeno si es común, veremos ahora si es cierto que produce nueva información biológica y por extensión una nueva función adaptiva.

Recuerden que la definición de información a la que me refiero no es cuantitativa, sino cualitativa.  Esto implica que el tipo de información adquirida requiere también una divergencia funcional sin interrumpir la función del gene de donde originó la duplicación.

Un ejemplo frecuentemente citado es que la hemoglobina es un antiguo parálogo de la mioglobina.  Es decir, la mioglobina y hemoglobina se dicen estar ligadas por una duplicación génica (más claro, la hemoglobina se supone haber derivado de un duplicado de la mioglobina).  Sin embargo, su función básica (es decir, el transporte de oxígeno) sigue siendo el mismo, principalmente debido a limitaciones reglamentarias.  Aparte de que este evento de duplicación nunca fue observado, falla como ejemplo de divergencia funcional.  No contribuya nada a la divergencia funcional y así no se puede decir que aumenta la información cualitativamente.

Otro ejemplo común es el de las enzimas producidas a través de la duplicación de genes que son capaces de desbaratar la RNA dietética con mayores niveles de acidez en nuestro intestino.  Estas también adquirieron la misma función que las enzimas originales.  Las enzimas se pueden clasificar según el tipo de reacción química catalizada.  Por ejemplo, la adición o eliminación de agua, la transferencia de electrones, la transferencia de un radical, o cambiar la geometría o la estructura de una molécula.  La literatura nunca toma en cuenta la divergencia requerida para llegar a tales funcionamientos, solo se asumen de los ejemplos más conservativos.  Lo que demuestra esto es que la selección de tales cambios es excelente para explicar la purificación y preservación de las especies, no la emergencia de nuevos funcionamientos.  En estos cambios de límite particular, la duplicación no cambia función sino adopta una variación del mismo funcionamiento para que el organismo perdure en su nuevo ambiente.

Nuevos genes del ADN no codificante

Uno de los argumentos más recientes en la literatura tiene que ver con la creación de nuevos genes del ADN no codifícate.  Según esta teoría, el ADN basura adquiere mutaciones que producen un código funcional para crear nuevas proteínas.  En este escenario, se comparan las secuencias genéticas entre diferentes especies y se asume una relación ancestral que se deriva de las diferencias ente las secuencias comparadas.  El problema con este método es que no se puede confirmar si el nuevo código que supuestamente provino de  uno no codificante tuvo alguna función anteriormente y simplemente volvió a su función original.  Los estudios genómicos demuestran que ninguna de estas secuencias tiene homólogos codificantes pero son consistentes con el modelo que se propone si primero se apropia una relación ancestral.  Uno de los estudios más citados (David G. Knowles y Aoife McLysaght) explica:

“…El origen de nuevos genes de ADN no codificante es extremadamente raro, y se conocen muy pocos ejemplos en eucariotasPresentamos evidencia del origen de novo de al menos tres genes humanos de codificación de proteínas desde la divergencia con el chimpancé. Cada uno de estos genes no tiene homólogos de codificación de proteínas en cualquier otro genoma, pero es compatible con las pruebas de expresión y sobre todo, de datos proteómicos. La ausencia de estos genes en el chimpancé y el Macaco no puede explicarse por lagunas de secuenciación o error de anotación. Datos de secuencia de alta calidad indican que estos loci son ADN no codificante en otros primates.  Además, el chimpancé, gorila, gibbon y macaco comparten la misma diferencia de secuencia incapacitante, apoyando la inferencia que la secuencia ancestral fue no codificante y no la posibilidad alternativa de inactivación de gen paralelo en varios linajes de primates.  Los genes no se caracterizaron bien, pero curiosamente, uno de ellos fue identificado como un gen regulado hasta en la leucemia linfocítica crónica. Esta es la primera evidencia de totalmente nuevos genes específicamente-humanos de codificación de proteínas procedentes de secuencias ancestralmente no codificantes. Estimamos que puede haberse originado 0,075% de genes humanos a través de este mecanismo, trasladando una expectativa total de 18 casos de un genoma de 24.000 genes de codificación de proteínas.”  (Énfasis mía)

Como declara este resumen, las conclusiones provienen solo después de establecer una relación ancestral—y mas—los estudios no demuestran una evolución favorable al organismo, al contrarío, los nuevos genes demuestran ser letales para el mismo.  Como ven, aquí se han expuesto los tres mecanismos candidatos que se han ofrecido para explicar la incrementación de la información biológica.  Los mecanismos propuestos, aislados o en conjunto, nunca se han comprobado demostrar algún cambio vertical sobre la historia de la vida.

Ahora, si los datos empíricos nos dicen que la información prescriptiva solo proviene de alguna agencia inteligente y los mecanismos no han logrado producir la misma, diga usted lector…¿cuál es la mejor explicación de tal fenómeno?

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